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Ici encore, l'étude histologique du ganglion fournit indirectement d’utiles renseignements sur la nature des processus pathologiques qui se déroulent au niveau du parenchyme pulmonaire, et fournit même des données chronologiques. I1 devient évident que, dans un premier temps, l’inhalation prolongée de poussières exogènes est seule responsable de l’empâtement silico-anthracosique des poumons, puis des ganglions hilaires. Dans un second temps, les multiples foyers apoplectiques qui truffent le parenchyme pulmonaire sont le siège de processus de désintégration hémoglobinique qui conditionnent une hémosidérose pulmonaire, puis ganglionnaire. Au niveau du poumon, on peut éprouver quelques difficultés pour reconnaître cette succession chronologique. Elle devient, par contre, évidente au niveau du ganglion : les poussières exogènes tatouent la charpente réticulaire des cordons lymphoïdes, alors que le pigment ferrugineux est seulement présent dans les sinus.

Si, maintenant, nous établissons le bilan objectif des faits recueillis dans cette longue étude histologique, nous reconnaissons volontiers qu'ils éclairent d’une façon imparfaite les constatations cliniques. La lacune apparemment la plus grave est certainement Pimpossibilité de préciser la part qui revient au processus tuberculeux dans l’histogenèse des lésions pulmonaires et dans une évolution clinique, accélérée dans la période terminale de la maladie. Par contre, l'étude des coupes nous a apporté d’utiles renseignements sur la signification morphologique des nodules silicotiques, en démontrant qu’on ne saurait les identifier à des dispositifs folliculaires spécifiques, et que certainement des lésions vasculaires jouent un rôle primordial dans leur genèse, en déterminant, par défaut d'irrigation, la momification d'organes certainement divers. Ainsi, l'étude des ganglions hilaires établit, d’une façon indirecte mais peu discutable, que la forma- . tion de certains « nodules silicotiques » a pour origine la nécrose brutale, par ischémie, des centres clairs de follicules Iymphatiques normaux. En outre, le nodule silicotique ne représente manifestement que la séquelle cicatricielle d’accidents vasculaires conditionnant d’autres lésions et notamment la production de micro-infarctus. Ceux-ci sont à l’origine d’une importante hémosidérose qui, par la voie des lymphatiques, progresse en direction des hiles, où elle réalise finalement une imprégnation caractéristique des ganglions.

Nous désirons préciser dans ce chapitre les/caractères histologiques qui distinguent le ganglion silicotique du ganglion anthracosique banal et aussi du ganglion tuberculeux. Cette étude nous permettra d'attirer l’attention sur des mécanismes qui, certainement, jouent un rôle essentiel dans la physio-pathologie de la silicose pulmonaire.

Pour la clarté de la démonstration, il importe de rappeler l'existence, au niveau du ganglion lymphatique, d’une double vascularisation, lymphatique et sanguine.

La lymphe parvient au ganglion par un certain nombre de vaisseaux afférents, qui absorbent sa convexité et viennent déboucher dans un volumineux confluent sous-capsulaire, le sinus marginal. De là. émanent des sinus anfractueux, qui constituent la substance caverneuse du ganglion, et qui cheminent entre les follicules corticaux et les cordons lymphoïdes de la médullaire, puis, finalement, convergent dans un ou deux gros troncs lymphatiques éfferents qui font issue au niveau du hile. Au niveau du hile, pénètrent . également les vaisseaux sanguins du ganglion et, notamment, une artère, dont les ramifications occupent l’axe des voies caverneuses. Parvenue dans la zone corticale, chaque artériole se résoud en un flocule télangiectasique, correspondant au centre clair d’un follicule cortical.

Sur les coupes du cortex ganglionnaire normal (fig. 14), on distingue, en général, facilement la lumière cloisonnée du sinus marginal, ainsi que les voies caverneuses qui s’en détachent, en s’insinuant dans l'intervalle des follicules corticaux. On distingue également le centre clair de ces follicules, constitué, en principe, par un réticulum cellulaire emprisonnant des lymphoblastes, mais qui présente, en réalité, une structure souvent plasmodiale, avec ça et là, la section des anses du flocule artériolaire qui l'irrigue. Rappelons que ces anses sont des capillaires vrais, environnés par une mince gaine collagène, que revêt intérieurement un endothélium continu sans limites cellulaires nitratables.

Au cours des pneumoconioses, cette image va se modifier. L'image de l’anthracose ganglionnaire banale est bien connue, et

tout pathologiste a eu souvent l’occasion d'examiner la coupe d’un de ces ganglions noirâtres, rencontrés fréquemment au niveau des hiles pulmonaires dans les salles d’autopsie. La seule modification (fig. 15) consiste dans le tatouage massif du parenchyme lymphoïde par les particules charbonneuses. Le dépôt anthracosique

F1G. 14. — Région corticale d’un ganglion lymphatique normal.

s'effectue dans les cellules réticulaires qui constituent la charpente des cordons lymphoïdes des follicules corticaux. Les centres clairs folliculaires échappent au tatouage minéral, et ils ne subissent aucune modification pathologique.

A l'examen microscopique d’un ganglion hilairé prélevé chez un silicotique, on peut faire, en général, d’intéressantes constatations. Deux remarques sont immédiatement significatives (fig. 10 et 11). Tout d’abord, le tatouage du parenchyme lymphoïde est absolument identique à ce qu’il était dans le ganglion simplement anthracosique, ce qui tendrait à prouver que l’accumulation de particules minérales, de nature anthracosique maïs aussi de nature siliceuse, n’a pas déterminé de graves lésions cellulaires, comparables à celles que provoque un processus inflammatoire. Deuxième remarque, plus importante encore, les centres clairs des follicules corticaux ont bien échappé au tatouage silico-anthracosique, mais ils

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sont transformés en une petite sphérule fibro-hyaline momifiée, qui correspond à l’image typique d’un nodule silicotique élémentaire.

Or, nous savons que ce territoire correspond exactement au flocule terminal d’une artériole ganglionnaire. Le mode de produc-

F1c. 15: — Anthracose banale d'un ganglion du hile pulmonaire. Sous l’épaisse capsule fibreuse du ganglion, on observe la charge anthracosique massive des cellules réticulaires constituant la charpente des cordons lymphoïdes et des sinus de la substance caverneuse. Les follicules corticaux ont conservé leur parfaite intégrité.

tion du nodule silicotique ganglionnaire ne saurait donc prêter à discussion‘: il résulte d’une brutale ischémie survenant dans l’aire de distribution d’une artériole ganglionnaire. Cette hypothèse est d’ailleurs confirmée par la découverte, dans la série des coupes, du trajet artériolaire, qui a pris l’aspect d’un cordonnet fibreux, rattaché comme la queue d’une cerise au nodule momifié (fig. 11). On remarque également qu'aucune réaction de caractère granulomateux ne semble conditionner lPoblitération vasculaire.

Il apparaît dès lors assez simple de distinguer le nodule silicotique ganglionnaire, véritable lésion élémentaire caractéristique de l'atteinte silicotique, des dispositifs folliculaires spécifiques que l’on peut éventuellement rencontrer au niveau du ganglion lympha- |

tique. La distinction ne souffre guère plus de difficultés lorsque la lésion inflammatoire a évolué vers la cicatrisation, parfois accélérée par l’administration récente d’un antibiotique. On constate alors le développement rapide d’un processus scléreux qui prend l'aspect d’un anneau, circonscrivant la lésion folliculaire. La fibrose a, ensuite, une progression centripète, dissociant et finalement étouffant cellules épithélioïdes et cellules géantes. Au demeurant, ces lésions nodulaires ne coïncident jamais régulièrement avec l'emplacement des follicules corticaux, et occupent un point quelconque du parenchyme ganglionnaire. On pourrait seulement se demander si la lésion vasculaire qui, dans la silicose ganglionnaire, détermine la momification des follicules corticaux n’est pas de nature inflammatoire. Certes, l’involution fibro-hyaline des parois vasculaires est fréquemment observée dans les tuberculoses ganglionnaires, mais c’est là une lésion banale, nullement systématisée, engendrant des traînées fibreuses, labourant irrégulièrement le parenchyme lymphoïde. Nous n'avons rien observé de semblable dans les ganglions que nous avons examinés.

Par contre, la coloration des préparations par la méthode du bleu de Prusse nous à permis une autre constatation d’un exceptionnel intérêt: c’est l’existence d’un dépôt ferrugineux abondant. Or la localisation de ce dépôt est tout à fait significative : alors que les particules exogènes tatouent uniformément les cellules réticulaires qui constituent la charpente du parenchyme lymphoiïde (couronne lymphoïde des follicules corticaux et cordons lynphoides de la médullaire), les produits ferrugineux sont seulement décelés à l’intérieur des sinus de la substance caverneuse et notamment à l’intérieur du sinus marginal, dans lequel, ne l’oublions pas, débouchent les voies lymphatiques afférentes du ganglion. Cette sidérose ganglionnaire s’est donc constituée à une date relativement récente, en tous cas postérieure à la constitution des dépôts anthracosiques du parenchyme lymphoïde. Or, le malade, chez lequel ces ganglions ont été prélevés, avait, depuis plusieurs années, renoncé à l’exercice de sa profession dangereuse. Les produits ferrugineux accumulés dans les sinus ganglionnaires ont donc une origine endogène. Dès lors, nous sommes conduits tout naturellement à admettre qu’une hémosidérose pulmonaire a précédé l’hémosidérose ganglionnaire. Par aïlleurs, le fait qu’un accident vasculaire joue certainement un rôle primordial dans l’histogenèse du nodule silicotique ganglionnaire, nous donne à

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penser que cette hémosidérose pulmonaire a probablement pour origine des accidents vasculaires du même ordre, survenant au niveau du parenchyme pulmonaire.

C'est l’étude de ces lésions vasculaires qui a conduit récemment nos maîtres, les Professeurs BOUNHOURE et BIMES, à proposer , une conception nouvelle des mécanismes physio-pathologiques caractérisant la silicose pulmonaire. Dans un dernier chapitre, nous désirons exposer les grandes lignes de cette conception.