THÉORIES PATHOGÉNIQUES DU GLAUCOME

L'étude générale du glaucome serait forcément incomp'ète si nous n'indiquions pas sommairement les différentes théo-: ries émises depuis un demi-siècle pour expliquer l’exagération de tension oculaire qui est la cause essentielle de tous les symptômes énumérés dans nos deux précédents chapitres. Nous avons vu, en effet, que la « diminution de la vision, l’excavation papillaire ont une même cause, l'hypertension qui comprime la rétine, déprime le nerf optique, gêne la circulation des vaisseaux sur le bord abrupt de la papille » (Frenkel).

L’hypertension étant due à la présence d’une quantité de liquide plus grande que la normale, dans la cavité oculaire inextensible, il était facile de l'expliquer, soit par la rétention de ces liquides par obstacle à leur évacuation, soit par une hypersécrétion. Ces deux théories, tour à tour admises et combattues, ont été suivies de plusieurs autres, mais, malgré de très nombreuses recherches cliniques et anatomo-pathologiques, la pathogénie du glaucome est encore aujourd’hui très discutée.

Nous étudierons rapidement :

1° La théorie inflammatoire; 2° L’hypersécrétion ; ° L’hypoexcrétion ;

$) 4° La théorie nerveuse d’Abadie; 5° La théorie de l’osmose ;

6° Les rapports du glaucome avec l'état général.

1° Théorie inflammatoire. — Conçue par De Graefe et généralement adoptée autrefois, cette théorie attribue le glaucome à une inflammation du tractus uvéal, amenant par ses produits exsudatifs une augmentation des liquides intra-oculaires, surtout de l'humeur aqueuse. On a reconnu depuis qu'elle a contre elle les résultats négatifs de nombreux examens anatomo-pathologiques et on peut admettre avec De Wecker que, dans le glaucome, il n’y a pas d’inflammation, car si elle existait, il y aurait de l'iritis, de la choroïdite ou de l’inflammation du vitré. [1 n’y en a pas trace au début et si, à une période avancée, on découvre dans les yeux glaucomateux des lésions des tissus, celles-ci sont dues à une dégénérescence des diverses membranes de l'œil et ne sont pas produites par une inflammation quelconque. L'absence de preuves d’un processus inflammatoire, et ce fait que les choroïdites ou iritis peuvent évoluer sans produire d’hypertension, font écarter définitivement ces théories.

2° Hypersécrétion. — Il y aurait une augmentation de la sécrétion sous l'influence d’une irritation des nerfs ciliaires. Cette théorie, proposée maintes fois, a été reprise par Donders qui, en 1860, pensait qu'il s'agissait d’une « névrose sécrétoire » amenant l’hyperproduction des liquides oculaires, soit

par sécrétion directe (inflammation), soit par voie réflexe (action du trijumeau). Si on admet cette hypersécrétion, il faudrait en rechercher la cause première. Il est évident que cette théorie est satisfaisante quand il s’agit du glaucome inflammatoire, mais elle n’explique pas les troubles trophiques qui caractérisent le glaucome chronique simple. Telle qu’elle a été émise par Donders, cette théorie est insuffisante et n’a pas gardé beaucoup d’adeptes. Mais nous verrons plus loin que, si certains auteurs rejettent la théorie de la névrose sécrétoire, ils admettent toutefois que l’hypertension intervient dans la production du glaucome et qu'elle est provoquée par des troubles circulatoires dûs à une altération des vais-

SEaUux.

3° Hypoexcrétion. — Les deux principales voies de décharge des liquides intra-oculaires sont : l’angle irido-cornéen (canal de Schlemm) et la gaine du nerf optique. La doctrine de l’hypo-excrétion due à une occlusion de ces voies d’évacuation, a ralliée de nombreux partisans. Pour Kniess, la soudure de l'iris à la cornée jouerait un rôle important dans la production du glaucome. Cette soudure serait produite par une inflammation adhésive au niveau de l’angle irido-cornéen et aurait comme conséquence naturelle l’occlusion des voies de filtration des liquides intra-oculaires. Pour Weber, les procès ciliaires, gonflés par la stase veineuse, refoulent en avant la racine de l'iris, tandis que Priestley Smith attribue ce défaut d’excrétion à l’épaississement sénile du cristallin qui viendrait s'appliquer contre la couronne ciliaire et effacer l’espace péri-cristallinien. Les partisans de loblitération au niveau de la voie de décharge postérieure mettent en cause

les lésions des gaines du nerf optiqu.