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La théorie nerveuse était à son apogée ; les goitres secondaivement exophtalmiques ne l’embarrassaient même plus : ils s’expliquaient tout naturellement par un réflexe bulbaire ayant son point de départ dans les nerfs thyroïdiens (1).
Mais la roche Tarpéienne était près du Capitole.
Aux partisans de la névrose je me permettrai d'adresser cette objection qui les scandalisera peut-être.
Se contenter de dire que la maladie de Graves est une névrose, en quelque lieu que l’on localise cette névrose, ce n'est pas une solution, c’est un aveu d’impuissance
Une névrose en effet n’est pas une maladie sans substratum, rien ne nous autorise à dire qu'il en existe de telles ; c’est une maladie dont le substratum anatomique ou chimique est encore inconnu.
Le cadre des névroses est un cadre commode, mais il ne faut
pas se dissimuler que c’est un cadre d’attente dans lequel on
vague, on obtient tous les symptômes du goître exoplhitalmique (Je fais remarquer que les faits de Jaboulay montrent qu'il r’y a pas de paralysie du sympathique puisque la section du nerf amende les symptômes).
La lésion ne portant pas sur le tronc ou les ramifications de ces nerfs doit se trouver dans le bulbe, là où les centres de ces nerfs sont immédiatement voisins,
Comme Filehne, l’auteur a cherché à léser ce point du bulbe indiqué par le raisonnement et à produire la paralysie simultanée du vague et du grand sympathique. Il a observé du tremblement, l’exophtalmie très prononcée (38 0/0 des cas) et de l’'hyperémie du corps thyroïde (24 0/0); l'animal ne poucait présenter de goître, l'expérience durant (rop peu.
Le point exact auquel correspond le centre basedowien se trouve chez le lapin au niveau du bord interne du corps restiforme, à peu près au milieu de sa longueur et à 1 mm. 1/2 de profondeur.
Il y a donc un centre bulbaire dont relève le syndrôme baseclowien; ce syndrôme ne dépend pas d'une cause unique, les fonctions du centre bulbaire pouvant être altérées de diverses façons : par lésions directes, par autointoxication, par un réflexe, par l’action du cerveau. On peut admettre que la maladie de Basedow proprement dite provient d’une auto-intoxication par le suc thyroïdien ; les autres cas de maladie de Basedow devraient être dénommés plutôt «accident » que maladie. »
Quel est le physiologiste de profession qui tentera Fe vérification et, s’il y a lieu, l'interprétation de cette expérience ?
(1) Lamy. — Bull. de la Société anatomique, 1891, p. 181.
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place un peu pêèle-mêle toutes les entités cliniques dont la lésion ou le chimisme nous échappe; hier encore yÿ figuraient en bonne place le tétanos et toutes les épilepsies.
Je puis aussi dire tout de suite que toutes les théories qui ne mettaient pas l'exophtalmie et la tachycardie sous l'influence de l'excitation du grand sympathique étaient à côté de la vérité puisque les faits récents de Jaboulay (1) ont montré jusqu'à l'évidence que la section de ce nerf supprime ces deux symptômes.
Cela dit, voyons sur quoi reposent les théories nerveuses (2).
On invoque tout d'abord l’hérédité nerveuse. Loin de moi la pensée de contester cette hérédité, c’est même, à mon avis, de toutes la mieux établie. Mais lorsque l'on parle de neuroarthritisme, cela me satisfait beaucoup moins : on englobe ainsi une bonne moitié de l'humanité. En donnant à l'hérédité un tel champ d'extension il faut bien reconnaïtre que l'on diminue singulièremeut la valeur de ce facteur; et pourtant ce champ d'extension n'est pas encore assez étendu puisque l’on trouve des tuberculeux basedowiens et que d’autres n'ont pas d’hérédité du tout. C’est avec cette idée du neuro-arthritisnè qu'on a pu dire que le goître exophtalmique était une névrose voisine de la chorée, puisque toutes deux ont des relations intimes avec le rhumatisme.
En somme, dans la maladie de Basedow, il y a de bien établies l’hérédité similaire et l’hérédité goitreuse, et si cela doit servir de preuve à une théorie, c'est plutôt à la théorie thyroïdienne.
Un second ordre de preuves est tiré des lésions anatomiques constatées.
MM. Marie et Marinesco (3), dans l'autopsie qu'ils ont pu-
(1) Jaboulay. — Lyon médical, 1896, 22 mars, 31 mai,
(2) Lire à ce sujet l’intéressante revue générale de M. Faure. Gazette des hôpitaux, 4 juillet 1896.
(3) Marie et Marinesco. — Revue neurologique, 1893.
et el
bliée (il y avait coïncidence de tabes), se gardent bien de présenter Comme des lésions causales celles qu'ils ont rencontrées.
D'autre part, de noinbreuses autopsies sont restées absolument négatives au point de vue des lésions nerveuses que, pourtant, on a cherchées avec soin. Dans d’autres, il y avait en même temps tabes ou syringomyélie (1).
Aussi, M. le professeur Joffroy pouvait-il dire : « Ce n’est que très exceptionnellement qu'on trouve des lésions du bulbe, d’ailleurs ces lésions sont variables et il est impossible de trouver là une base sérieuse pour une théorie générale (2). »
En Allemagne, Farner (3) ne retrouve pas non plus les lésions énumérées dans le travail de Mannheim.
Restent les expériences.
« Les lésions nerveuses provoquées dans le bulbe, chez les animaux, n’ont reproduit que d’une manière bien imparfaite les troubles de la maladie de Basedow. » (Joffroy et Achard, loc. cit., p. 808). |
MM. Marie et Marinesco n'accordent à ces expériences qu'une valeur restreinte. Les corps restiformes ne contenant que des voies centripètes, les phénomènes produits ne peuvent être sous la dépendance directe de la lésion. De plus le contrôle des lésions produites a été fait insuflisamment,
Bref, des expériences aussi importantes auraient besoin pour entraîner la conviction d'être signées C. Bernard, F. Franck, Richet ou Gley, tant il est diflicile en ces sortes de choses de se mettre à l'abri des causes d'erreur.
Ma conclusion sera celle de M. Faure. « Il n’est donc pas démontré que le goître exophtalmique soit produit par une
lésion anatomique ou dynamique du bulbe. » (loc. cit.)
(1) Joffroy et Achard. — Arch. de méd. expérimentale, 1893, p. 807.
(2) Joffroy. — Progrès méd., 1894, p. 167.
13) Farner. — Beiträge zur pathologischen Anatomie des Morbus Basedowii mit besonderer Berücksichtigung der Struma. Arch. f. pathol. Anat. und Phys. und f. Klin. Med., 1896, t CLXIIT, p. 509.
