LE VIRUS C ET LA POLIOMYELITE

Isolé pour la première fois chez deux malades présentant un syndrome de poliomyélite paralytique (43, 44), le virus C. a été trouvé très fréquemment dans des maladies qui, dans le plein sens du terme, peuvent être rangées dans le cycle de la poliomyélite ; d'où la possibilité d'isoler ce virus aussi bien seul qu'avec les souches classiques de poliomyélite (5, 51, 125, 198, 200, 202, 205, 236,-254,/-277, 278). Une association des deux virus a même été rencontrée lors de syndromes étiquetés « Grippe d'été » (41, 194, 242).

Le fait que l'on ait trouvé cette association, chez des malades présentant tous les signes de la poliomyélite paralytique, posa rapidement le problème du rôle des virus C. dans les phénomènes paralytiques ; d'autant qu'il était prouvé que les deux virus provoquaient chez ces malades, une double réponse immunologique, attestant ainsi, par le décalage dans leur date d'apparition, qu'il s'agissait bien de deux infections différentes (198).

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Lors de son rapport préliminaire, DALLDORF (43), insiste déjà sur le fait que si le nouveau virus est certainement capable d'infecter l'homme, rien ne prouve qu'il ait à lui-même pu provoquer les symptômes paralytiques observés sur les deux malades T.T. et K.H. Bien que les tentatives d'isolement sur le singe aient été négatives, il est possible qu'ils aient été infec-

tés en même temps par un virus poliomyélitique.

En 1950, DaLLporr et ses collaborateurs avaient testé plus de 400 spécimens, dont 245 cas de poliomyélite ; 92, soit 37 % avaient des paralysies. Sur les 27 cas où le virus C. fut isolé, 10 étaient paralytiques (43 à 57). Il remarquait : « Le virus C. a été trouvé avec une égale fréquence dans les selles de poliomyélitiques paralysés ou non, mais la fréquence des isolements de virus C. pendant les années 1947-49 est en raison inverse de la fréquence des paralysies » (57). Et il concluait : « Il est impossible de différencier les manifestations cliniques des poliomyélites dans lesquelles les virus C. peuvent ou non être isolés. Une explication raisonnable serait que ces virus contribuent pour une si faible part à ces symptômes, que leur effet n'est

pas évident » (53, 57).

Parallèlement, MELNICK et ses collaborateurs (190, 191, 194, 197, 198), après des études approfondies, concluaient : « Le fait de ne pas arriver à isoler un virus poliomyélitique chez un malade atteint de paralysies, alors qu'un virus C. a pu être isolé, ne doit pas être nécessairement considéré comme la preuve que le virus C. est la cause des lésions provoquant la paralysie. À l'heure actuelle et jusqu'à preuve du contraire, nous devons considérer les manifestations paralytiques comme étant le résultat d'une infection du S.N.C. par le virus poliomyélitique. Cependant la coexistence des deux virus chez les poliomyélitiques es: trop fréquente, pour être considérée comme une simple coïncidence. Il est possible que l'infection à virus poliomyélitique n'eût été que peu de chose si le virus C. ne s'était pas surimposé.

Il faut considérer la possibilité suivant laquelle l'infection à

virus C. serait un facteur prédisposant aux paralysies dans la poliomyélite. »

Ces conclusions sont donc en partie contraires à celles de DaALLDORF (57) et posent le problème de l'interférence entre les deux virus que nous envisagerons en abordant la question de l'épidémiologie. Disons tout de suite que l'hypothèse de MELNICK n'a pas été confirmée, puisque DALLDORF a montré que les virus, < Nancy » (groupe B, type 3), et « Connecticut 5 » (groupe B, type 1), rendent la souris nettement résistante au virus « Lansing » administré 4 à 5 jours après (58). DALLDORF pose la question : de telles interférences existent-elles chez l'homme

dans la nature ? Rien n'est encore venu le confirmer.

Quoi qu'il en soit, le fait de savoir si les virus du groupe Coxsackie peuvent engendrer une maladie ayant les caractères de la poliomyélite paralytique par atteinte du S.N.C., semble actuellement tranché : l'opinion de la plupart des auteurs est nettement négative. Les cas de contamination de laboratoire (250), dont notre propre observation, ainsi qu'un cas d'infection d'un volontaire humain (79), tendent à prouver que si les virus du groupe €. semblent capables de provoquer chez l'homme une maladie non paralytique ayant parfois les caractères d'une « poliomyélite non paralytique » avec pléiocytose du liquide céphalo-rachidien,-il n'a jamais été prouvé qu'ils puissent produire la forme typique de paralysies flasques caractéristique de la poliomyélite. Celles-ci peuvent être attribuées au virus poliomyélitique associé (41). DALLDORF, au congrès de Lausanne en 1953 conclut: « Des quantités de caractères rapprochent les virus C. et poliomyélitiques. mais il n'existe pas d'immunité croisée, aucune preuve de leur identité n'a été rapportée et le virus Coxsackie n'est jamais à l'origine de cas paralytiques » (63).

Il faut peut-être faire une exception pour les cas décrits par FREUDENBERG (84) et par VIVELL (278), de paralysies purement

myogènes, la plupart distales contrairement à la poliomyélite

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et extrêmement douloureuses. Une biopsie pratiquée par VIVELL donna des lésions absolument comparables. à celles rencontrées chez le souriceau infecté avec les souches A. Il semble donc qu'une myalgie poussée à l'extrême puisse provoquer chez l'homme des paralysies telles qu'on les observe dans la maladie expérimentale du souriceau. Sans aucune lésion nerveuse identifiable, et bien que la réalité d'une myosite poliomyélitique ne semble pas devoir être contestée (14, 20, 21, 70, 76 ,109, 129, 182, 241, 246, 247), ces paralysies nous paraissent procéder d'une toute autre pathogénie et se rattachent à la myalgie épi-

démique ou maladie de Bornholm.

LES VIRUS C ET LA MENINGITE ASEPTIQUE

Le rôle des virus C. dans l'étiologie des maladies ressemblant à la poliomyélite non paralytique et classées sous le nom de « méningites aseptiques », semble à l'heure actuelle bien confirmé. Ceci n'élimine nullement, nous le verrons plus loin, de voir des syndromes absolument similaires du point de vue clinique,

causés par des virus autres que le virus C.

Dans le Sud de la Nouvelle-Angleterre, pendant l'été 1948, 157 patients présentant une pléiocytose du liquide céphalorachidien, furent hospitalisés avec le diagnostic de poliomyélite ou de méningite aseptique d'origine indéterminée suivant les cas. Il n'y eut aucune mortalité et 113 furent classés comme non paralytiques (39). Des cas similaires avaient été observés auparavant dans la même région ainsi qu'ailleurs (16, 242, 253), associés quelquefois avec des « grippes d'été » (194, 242), et dans une étude préliminaire, il avait été prouvé que pour certains cas, le virus poliomyélitique pouvait être incriminé. Cependant, l'incidence des cas non paralytiques, nettement plus élevée en août, contrairement à celle des cas paralytiques en septembre et octobre, rappelait une observation similaire effectuée au Danemark en 1947-48 par BROCHNER, MORTENSEN et RAAscHoOU

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(16). Ceci suggérait qu'une attaque de maladie non paralytique, pouvant être classée comme « méningite lymphocytaire primitive », avait précédé et chevauché une légère épidémie de

poliomyélite comprenant des cas paralytiques ou non.

Dans une étude systématique effectuée sur les selles de ces malades, CURNEN, SHAW et MELNICK (39), à partir de 13 cas présentant un syndrome clinique de méningite aseptique, isolèrent des virus C. appartenant à 3 souches différentes, chez 5 malades. Le sérum de 10 d’entre eux, avait un pouvoir neutralisant. Par contre le virus poliomyélitique ne put être isolé sur singe, qu'avec les spécimens de deux patients dont les fèces ne contenaient pas de virus C. et dont le sérum n'avait pas de pouvoir neutralisant.

Dans des cas sporadiques, la différenciation de la poliomyélite non paralvytique, sur la base des constatations cliniques, n'a pas semblé possible.

Une nouvelle preuve du pouvoir pathogène des virus isolés lors de cette étude, fut donnée par l'infection accidentelle de six travailleurs de laboratoire, alors qu'ils étudiaient ces souches dont deux appartenaient au groupe B (Ohio 1 et Connecticut 5), l'autre (Texas), au groupe À (250). Dans chaque cas, le virus put être isolé à nouveau et une réponse immunologique indiscutable pour la souche homologue, fut mise en évidence. Bien que les manifestations cliniques aient été extrêmement variables, dans un cas au moins où une ponction lombaire fut pratiquée, la pléïiocytose confirma le diagnostic de méningite lymphocytaire aseptique ; les autres se rattachaient le plus souvent à un syndrome de myalgie épidémique. Ce fait, rapproché du cas de maladie de Bornholm décrit par LINDBERG en 1936 (181), et dans lequel il trouva tous les signes d'une réaction méningée avec pléiocytose, observation confirmée par celles de GSELL à Saint-Gall, qui déterminèrent celui-ci à décrire le tableau clinique d'une « méningite myalgique » (106), permit de penser que la méningite aseptique et la maladie de Bornholm, en plus

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d'une étiologie commune, peuvent avoir des tableaux cliniques

communs.

ViVELL (278), récemment, vient d'apporter une dernière confirmation, en pratiquant une biopsie musculaire chez un garçon de six ans qui montrait des signes de « méningite myalgique », et dont les selles renfermaient un virus Coxsackie du groupe À. Ce malade, sans aucune lésion nerveuse identifiable. présentait cependant une paralysie du membre inférieur gauche, purment myogène, qui primitivement l'avait fait considérer

comme atteint de poliomyélite.

L'étude histologique du muscle montra des lésions corres-

pondant entièrement à celles des animaux d'expérience.

La récupération de virus C. chez des patients atteints de méningite aseptique, a été signalée par nombre d'auteurs (12, 28-40%42/ 57,61, 84,95 117,127 8132719300) 1907194, 217, 256, 258,.278, 284, 285), notamment par GARD dans le liquide céphalo-rachidien (94).