LÉSIONS NON PARASITAIRES

Lorsque les téguments ne sont pas parasités, les lésions des dermatoses sont engendrées directement par le passage des leucocytes chargés de produits toxiques; les lésions sont constituées encore par des réactions épidermiques. Dans un petit nombre de cas, lorsqu'il S’agil d’éruptions médicamenteuses, par exemple, on connaît la nature du produit transporté par les globules qui cherchent à en débarrasser l'organisme par le mécanisme de l’exocytose. Mais en règle générale, de nombreuses dermatoses ayant pour origine

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LEUCOCYTES. J

=:66 = première une auto-intoxication, la nature des produits nocifs

transportés par les globules et éliminés au dehors dans un but défensif, nous est inconnue.

1° Erythème mercuriel.

Nous avons eu l’occasion d'examiner! une coupe d’une lésion érythémateuse consécutive à une intoxication mercurielle. Cette coupe (pl. IT, fig. 5) montre, dans le derme, des vaisseaux capillaires légèrement dilatés entourés d’un manchon de leucocyles. Cette lésion dermique explique l’érythème. Mais une lésion plus intéressante siège dans l’épiderme, elle est représentée par un gros abcès leucocytaire constitué.

Dans certains cas d’érythème, en ce qui concerne les vésicules, Leredde et Perrin (d’après Brocq, 1900) ont aussi remarqué la présence « de toutes petites vésicules intraépidermiques, imperceptibles à l'œil nu ». Ils se demandent « si on ne pourrait pas les observer au microscope dans les cas où l’érythème paraît être la lésion principale ». Il semble donc que dans des lésions diagnostiquées cliniquement érythème, le microscope puisse faire quelquefois découvrir, comme dans le cas que nous citons, une véritable exocytose.

Nul doute que l’abcès trouvé dans une lésion érythémateuse développée au cours d’une intoxication mercurielle, constitué par des leucocytes ayant fixé le produit toxique, ait pour but de rejeter le poison hors de l’organisme ?.

À la présence de quelques leucocytes dans le derme, une réaction épidermique peu accentuée en est résultée, elle est marquée par une faible hyperplasie et un léger hyperfonctionnement.

1. Cette coupe provient de la collection du laboratoire du service du Dr Brocq. Elle était étiquetée « érythème mercuriel miliaire ».

2. On sait que CaRLES (1902) a montré, par des dosages chimiques comme

nous l’avons déjà vu, que le mercure fixé et transporté par les leucocytes s’'amasse dans les abcès artificiels.

2° Psoriasis.

Le psoriasis est une dermatose papulo-squameuse. Nous ne savons encore rien de précis en ce qui concerne son étiologie el sa pathogénie. Pour les uns, cette affection serait d'origine parasitaire, l'agent causal étant encore inconnu; pour les autres, elle serait d’origine nerveuse ou plutôt en relalion avec les états diathésiques. En effet, le psoriasis pourrait se développer, suivant Brocq, sous l'influence de troubles de l'état général ; il dériverait d’une toxémie d'après Verrotti (1903).

Divers auteurs (Hebra, Aubry) ont reconnu la nature inflammatoire de la lésion psoriasique, mais ils ne sont pas d'accord sur l'endroit où l’inflammation apparaît primitivement, dans la zone dermo-papillaire, pour les uns, dans l'épiderme, pour les autres.

D’après Unna, la lésion est due à la dilatation des capillaires veineux, et pour Wertheimer, elle provient de la stase vasculaire. Enfin, Auspitz considère le psoriasis comme résultant d’une anomalie de kératinisation, et Brocq, comme « un mode spécial de réaction de la peau ». |

Comme nous allons le montrer par la description d’une coupe de lésion psoriasique, les divers faits, sur lesquels les auteurs ont eu l'attention attirée, sont caractérisés; l’histogénèse de la lésion nous éclairera sur leur valeur et leur signification.

L'histogénèse de la lésion psoriasique à déjà été bien étudiée par Munro (1898) et Sabouraud (1904). Les premiers, ces auteurs ont constaté l’« exocytose » et reconnu la nature de la lésion élémentaire : le « micro-abcès amicrobien » de l'épiderme.

Nous considérons le psoriasis comme la manifestation d'états auto-toxiques très probablement d'origines diverses. Dans cette dermatose, l’auto-intoxication est du reste reñndue manifeste par de l'hyperleucocytose constatée par Hallopeau et Leredde (1900). Les leucocytes chargés de substances nocives sont directement excrétés au dehors à travers la