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peau. L’épiderme réagit à leur présence et à leur passage par hyperplasie, hyperfonctionnement et dégénéres-

cence.

La figure 6 (pl. I), qui représentela coupe d’une papule

Fig. 1. — Portion de coupe d’une papule psoriasique âgée montrant la formation d’un abcès leucocytaire intra-épidermique. Gr. 130 environ. &, portion d’abcès constitué; c, couche cornée; ce, cellule à éléidine ; cf, cellule épidermique devenant fibroïde dans la zone où l’'abcès est en voie d’accroissement; les fibres emprisonnent les leucocytes; cn, cellules normales de la couche muqueuse; g, coupe de galerie creusée entre les cellules épidermiques, par les leucocytes en voie d'exocytose ; plusieurs leucocytes peuvent passer par le même chemin ; s, squame formée de couche cornée présentant de la dyskératose.

âgée, montre : 1° l’exocytlose et 2° la réaction épidermique.

1° Le derme renferme des vaisseaux sanguins dilatés, il est infiltré par de nombreux leucocytes surtout abondants dans quelques régions papillaires. Ces éléments, en quantité plus ou moins grande suivant les endroits, traversent la couche muqueuse en se frayant un passage entre les cellules épidermiques. Lorsque l'exocytose est importante, les cellulesépidermiques dégénèrent rapidement, elles deviennent fibroïdes comme le montre la figure 1 du texte, et elles emprisonnent alors les globules entre les lames ainsi formées. Tel est le mode de constitution d’un abcès leucocytaire. Les abcès formés sont, par le fonctionnement naturel de l’épiderme, rejetés au dehors: on les retrouve alors dans la couche cornée qui les entraîne pendant le processus de desquamation.

Les globules passent par la peau dans un endroit de moidre résistance. Munro et Sabouraud ont du reste constaté que « la lésion primaire » était souvent représentée par « une érosion de la couche cornée ». C’est ainsi qu'on peut expliquer, par la présence d'une région de moindre

résistance, l'apparition de lésions psoriasiques sur des régions traumalisées (psoriasis vaccinal).

2° Dans toute la région irritée par la présence de leucocytes dans le derme, l’épiderme réagit. L’hyperplasie se manifeste par l'existence d’une couche muqueuse considérablement augmentée d'épaisseur et des papilles dermiques réduites d'importance. Dans les parties où les globules passent en grand nombre, l’épiderme réagit par le processus de dégénérescence ci-dessus mentionné. L’hyperfonctionnemént est rendu apparent d’abord par l'existence de plages importantes de cellules à éléidine et ensuite par celle d’une couche cornée beaucoup plus épaisse qu’à l’état physiologique. Par suite du fonctionnement exagéré de l’épiderme, les processus ordinaires de la kératinisation sont troublés (dyskératose) et l’on retrouve dans la couche cornée des plages de parakératose.

En résumé, la lésion papulo-squameuse psoriasique est engendrée par l’exocytose défensive. Elle résulte, en ce qui concerne la papule, de l’infiltration leucocytaire dermique et de l’hyperplasie épidermique réactionnelle; en ce qui concerne la desquamation, elle provient du fonctionnement exagéré de l’épiderme.

3° Eczéma.

On donne le nom d’eczéma à une dermatose polymorphe, caractérisée, comme le dit Darier (1909), « par toute une série de lésions élémentaires qui se succèdent, se combinent ou coexistent en des points voisins ». L’eczéma se manifeste, en effet, par l'apparition d’érythème, de squames, de vésicules et de croûtes. C’est surtout la genèse de la vésicule eczématique que nous nous proposons d’étudier ici.

Darier considère l’eczéma comme « une maladie ayant des causes et des origines multiples », mais, ajoute l'auteur, « hiée à une condition particulière de l'individu ». L'eczéma apparaît à la suite de causes externes (grattage, lumière, chaleur, caustiques, etc.); les lésions exigent donc pour se différencier : « un consentement ou une collaboration du

terrain organique »; il faut, en un mot, « une prédisposition ». Or, nous croyons que cette prédisposition à aire de l’eczéma n’est autre qu’un état d’auto-intoxication. On sait, en effet, que l’apparition d’un eczéma est sous la dépendance de « causes internes », de troubles de nutrilion, de diathèses (surtout l’arthritisme). Mais comme l’auto-intoxication est plus ou moins marquée, elle est aussi plus ou moins facile à constater.

Si certains auteurs ont soutenu que l’eczéma était de nature parasitaire (Unna, Leredde), il suffit, pour réduire leur assertion à néant, de constater, avec Sabouraud (1904) et Darier, que « les vésicules sont primitivement amicrobiennes ».

D'après Besnier, la vésicule eczématique se constitue ainsi : à la suite d’une action irritative, il se produit en premier lieu une « réaction vaso-motrice ectasique », une exsudation dont le siège primitif absolu est le corps papillaire et une infiltration séreuse. Ensuite, « du point primitif dermique, /’ædème séreux progresse, décolle les cellules de l’épiderme, rompt les filaments unitifs et constitue l’état cavernuleux de l'épiderme (œædème intra-épidermique diffus) décrit par Unna sous le nom d'état spongoïde (ou spongiose). La spongiose résulte d’un afflux séreux moins brutal, plus lent que celui qui fait la vésicule. La vésiculation (ædème intra-épidermique collecté) se produit par un processus identique et aboutit à la formation, dans la profondeur de l’épiderme, de lacs séreux, collections limitées de sérosités. »

Comme nous alions le montrer, en ce qui concerne la genèse de la vésicule eczématique, nous ne partageons pas l'opinion de Besnier, bien que ce soit celle exprimée par tous les auteurs ayant étudié l’eczéma au point de vue histologique.

Pour nous, voici comment se forme la vésicule. Dans les cas d’aulo-intoxication, les leucocytes chargés des produits nocifs à éliminer peuvent être déterminés par des causes d’origine externe à se diriger vers les téguments dans le but de les traverser pour être directement excrétés au dehors. Leur action engendre les processus habituels de

réaction de l’épiderme : hyperplasie, hyperfonctionnement (eczéma squameux), phénomènes de dégénérescence (eczéma vésiculeux), auxquels succède l'apparition de croûtes (eczéma croûteux).

En effet, une coupe de lésion eczématique (pl. LL, fig. 7) montre : 1° l’exocytose, 2° la réaction épidermique.

1° Le derme présente des vaisseaux sanguins dilatés; il est infiltré par de nombreux leucocytes qui, en certaines régions (surtout au sommet des papilles), se dirigent vers l’'épiderme et le traversent quelquefois en nombre suffisant pour entrainer la dégénérescence séreuse des cellules épidermiques. Ainsi se constitue, dans une partie profonde de l’épiderme, une vésicule renfermant encore des leucocytes intacts ou en voie de cytolyse. Par suite du fonctionnement normal de l’épiderme, cette vésicule est poussée vers la surface des téguments où elle s’ouvre, rejetant au dehors les leucocytes qu’elle contient et les poisons qu'ils y ont amenés. Le contenu séreux de la vésicule se répand à la surface des téguments en imprégnant les squames. C'est ainsi qu’à la suite d’une évaporation et d’une dessiccation plus ou moins complètes, se produit une croûte ou mieux, comme l’appelle Sabouraud, une squame-croûte.

2° Suivant la nature de l’eczéma, le stade de la lésion et l’endroit de la coupe examiné, l’hyperfonctionnement de l’épiderme est plus ou moins marqué. L’épiderme présente une hyperplasie reconnue par tous les auteurs et caractérisée par l'existence de plages importantes de cellules à éléidine et de l’hyperkératose (accompagnée de dyskératose).

Le passage des leucocytes se traduit par les lésions qu’ils déterminent non seulement dans l’épiderme, mais aussi dans le derme. Comme le montre la figure 2 du texte (p. 72), les leucocytes, après être sortis des capillaires sanguins par diapédèse, se creusent des galeries de passage au milieu de la substance interstitielle du tissu conjonctif. Sur des coupes, on constate alors, dans la région supérieure des papilles, des plages très diversement déchiquetées. C'est l'aspect de ces plages qui a induit.en erreur les auteurs ayant étudié l'histogénèse de la vésicule eczématique en leur faisant

croire qu'il s'agissait là d’un magma formé par la coagulation du plasma sanguin échappé des capillaires (exosérose de Sabouraud).

Dans l’épiderme, les leucocytes se creusent encore des galeries entre les cellules épidermiques en brisant les filaments unissants; ils amènent, lorsqu'ils sont en nombre suffisant, ou chargés de substances très toxiques, la dégénérescence séreuse des cellules de la couche muqueuse‘.

Fig. 2. — Portion de coupe d’une lésion d’eczéma aigu montrant la formation de la vésicule par dégénérescence séreuse des cellules épidermiques. Gr. : 130 environ.

cb, couche basale; cm, couche muqueuse ; de, débris cellulaires; Z, leucocytes; p, papille dont le tissu conjonctif infiltré de la région supérieure a pris un aspect aréolaire; v, vaisseau capillaire sanguin dilaté renfermant des leucocytes; ve, vésicule.

Les vésicules occupent donc la place des cellules disparues. Elles sont remplies d’un liquide produit en grande partie par la dégénérescence des cellules épidermiques et aussi, probablement, en moindre partie, par la cytolyse des leucocytes. Ce dernier fait explique que souvent les vésicules, surtout si elles sont âgées, c'est-à-dire lorsqu'elles occupent

4. Certaines vésicules (zona, herpès) sont aussi manifestement engendrées par des phénomènes de dégénérescence des cellules épidermiques et des leucocytes. L’ « altération ballonisante » des cellules épidermiques dans le zona

est très caractéristique, de même que les phénomènes de leucolyse dans l'herpès.

une situation élevée dans l’épiderme, se montrent peu riches en leucocytes.

A la suite de l’évolution d’une première vésicule, une deuxième peut se constituer dans la même région épidermique; les vésicules se succèdent alors un nombre de fois plus ou moins grand, comme le font plus manifestement les abcès leucocytaires psoriasiques. Et si les leucocytes sont très abondants, les vésicules se rapprochent de plus en plus et finissent par se confondre. Alors l’épiderme n'ayant pas le temps de se régénérer, une ulcération (puits eczématique) se trouve constituée; par elle, les leucocytes se déversent continuellement au dehors.

4° Dermatite polymorphe.

Sous ce nom, on désigne une dermatose caractérisée essentiellement au point de vue clinique par le polymorphisme de l’éruption et par des phénomènes douloureux plus ou moins accentués.

Les « lésions primitives de cette dermatose sont constituées par des plaques érythémateuses, des papules, des vésicules, des bulles et des pustules ». C’est sur la pustule seulement que nous désirons attirer l’attention.

Pour Unna, Hallopeau et Leredde (1900), les pustules ne sont jamais primitives. Pour les deux derniers auteurs, « les pustules les plus simples paraissent dues à la transformation purulente, précoce, du liquide des vésicules; lorsque celles-ci émergent, leur contenu n’est déjà plus séreux ». D’après Dühring, il serait exceptionnel d'observer des poussées éruptives uniquement pustuleuses. Au contraire, Darier (1900) reconnaît l'existence de « pustules d'emblée » à côté de « vésico-pustules » résultant de la suppuration d’une vésicule. Brocq est du même avis.

Hallopeau et Leredde pensent que si une pustule succède à une vésicule, ce fait s'explique par « la présence, dans l’épiderme, de parasites qui peuvent infecter le sérum épanché dans le corps muqueux et provoquer l'appel des

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leucocytes polynucléaires ». Mais nous savons cependant qu’il existe des suppurations aseptiques.

En réalité, des pustules doivent pouvoir se former d’emblée comme des vésicules doivent être susceptibles de se transformer en pustules. On sait que le pus est formé à la fois par de nombreux éléments cellulaires (des cellules épithéliales et surtout des leucocytes). présentant une dégénérescence granulo-graisseuse spéciale et par des débris de ces éléments cellulaires. On peut donc fort bien comprendre que, par apport de substances toxiques, des cellules se nécrosent plus ou moins vite en produisant du pus. Si l’action toxique est violente, la pustule se forme d’emblée; si, au contraire, elle est plus modérée, les cellules épidermiques pourront présenter d’abord de la dégénérescence séreuse, et si des leucocytes se changent ensuite en globules de pus, la vésicule se transformera alors en pustule.

Nous n'avons pu étudier qu'un petit nombre de préparations microscopiques de lésions de dermatite polymorphe. Nous avons trouvé des images de pustules analogues à celle de la figure donnée par Darier (1909) (fig. 36, p.169), représentant une bulle de la dermatite de Dühring, mais nous n'avons pas trouvé de stades de formation de ces pustules. Nous n’en parlerons donc pas. Sur d’autres préparations, nous avons trouvé une pustule constituée (pl. IT, fig. 8) que nous avons dessinée. Que cette pustule soit primitive ou secondaire à une vésicule, cette coupe montre : 4° le phénomène de l'exocytose et 2° la réaction épidermique.

1. Les leucocytes, après avoir infiltré le derme, traversent l’épiderme; on les retrouve en grande quantité formant les globules du pus dans la pustule intra-épidermique. Cette dernière, séparée du milieu extérieur par une couche cornée de faible épaisseur, est sur le point de s'ouvrir au dehors, permettant ainsi l'excrétion directe des leucocytes.

Les premiers, Leredde et Perrin (1895) avaient remarqué que les « cellules éosinophiles » qu’on retrouve quelquefois en grand nombre dans les vésicules et les bulles de lésions

1. Ces préparations nous ont été obligeamment prêtées par M. Le Dr Fage.

D de la dermatite de Dühring « sont éliminées par la peau ». 2. La réaction épidermique est seulement marquée par une légère hyperplasie. Par quel mécanisme la pustule (ou la vésicule si elle est primitive) se constitue-t-elle? Dans la coupe examinée, nous avons trouvé, dans une région non dessinée de l’épiderme, de petites plages présentant des phénomènes de dégénérescence très nets et traversées par des leucocytes. Le corps cellulaire diminué de taille est coloré d’une façon moins élective que celui des cellules normales et il n’est plus formé que par des filaments unissants peu nombreux qui relient encore les cellules les unes aux autres en laissant entre elles de larges espaces vides (œædème?). Malheureusement, nous n'avons pas trouvé d’autres stades évolutifs de ces lésions, mais cette seule figure peut, par analogie avec ce que nous connaissons en ce qui concerne l’eczéma, laisser penser que, dans les cas étudiés, les vésicules ou les pustules peuvent aussi se former par dégénérescence des cellules épidermiques.

IV. — Réactions de l’épiderme et de ses annexes à l’action des leucocytes.

Nous avons déjà montré très brièvement que si l’épiderme réagissait à l’action irritative des leucocytes chargés de produits toxiques, les annexes de l’épiderme (phanères et glandes) soumises également aux mêmes actions excitatives devaient aussi présenter des phénomènes réactionnels. Notre conviction, sur ce point, a été formellement établie par la lecture des travaux de Sabouraud (1902, 1904, 1910). Cet auteur, en effet, a fort bien étudié, à tous les points de vue, les maladies du cuir chevelu. L'étude histologique des lésions des diverses dermatoses, qui nous intéresse spécialement, est accompagnée, dans ses ouvrages, de photographies si nombreuses et de commentaires si explicites que nous n'avons pas eu besoin de recourir à un matériel original”

1. C’est du reste à notre grand regret que nous u’avons pu faire des préparations histologiques susceptibles de nous éclairer. Mais en pratique, les biopsies du cuir chevelu sont impossibles et, pour des raisons particulières,

te pour asseoir notre conviction sur le rôle que doivent Jouer

les leucocytes éliminateurs dans l’étiologie des affections des annexes tégumentaires.

Alopécies et calvitie, séborrhée, hyperhidrose.

Brocq (1900) appelle alopécies, les chutes générales ou partielles des cheveux ou des poils quelles qu’en soient la cause ou la localisation. Le terme d’alopécie désigne aussi le processus pathologique décalvant en voie d'évolution. Le mot de calvitie est attribué par le même auteur à l’absence plus ou moins complète et définitive de cheveux ou de poils.

Quelle est la pathogénie des alopécies? Par quels processus se constitue la calvitie?

Comme en ce qui concerne la genèse des autres dermatoses, les faits mis en lumière par Sabouraud nous permettent de penser que c’est l’afflux ou Le passage, dans les régions pileuses, de leucocytes chargés de substances toxiques qui amène la chute des cheveux et entraine la calvitie.

En effet, pendant l’alopécie, au cours d’une calvitie en évolution :

1. Il existe un afflux de leucocytes dans les régions malades. Sur des coupes, Sabouraud (1902) a remarqué dans le derme « un plus grand nombre de cellules migratrices qu’à l’état normal ». Dans le pityriasis qui coexiste si souvent avec la dépilation, le même auteur (1904) signale « un phénomène d’exsudation leucocytaire (exocytose) qui conduit jusque dans la couche cornée et dans la squame, les leucocytes migrateurs ». Du reste, comme on le sait, tous « les processus inflammatoires sous-cutanés peuvent causer l’alopécie ». C'est à cette invasion leucocytaire créant un foyer inflammatoire dans une région de moindre résistance de l'épiderme qu'on peut attribuer, par exemple, les cas constatés cliniquement de chutes de poils à la suite de traumatisme ou d’érysipèle.