ÉTUDE DE LA XANTHOCHROMIE
C’est à un processus de biligénie hémolytique locale que les méningites doivent souvent la coloration de leur liquide. Netter (1898) a depuis longtemps signalé la xanthochromie des méningites cérébro-spinales, mais la nature de cette pigmentation demeurait incertaine : pigments dérivés, disait-on généralement.
En réalité, chaque fois que j’ai cherché dans ces liquides les pigmenls biliaires par une technique sensible, je les y ai toujours trouvés. Comme dans les hémorragies, c’est encore ici le même processus de destruction de l’hémoglobine que l’on rencontre.
Se placeraient ici également les cas de xanthochromie, observées dans les insolations (Dufour) et Viirémie.
c) Origine ictérique.
Quelquefois enfin, le liquide céphalo-rachidien est coloré dans l’ictère; c’est une troisième éventualité qu’il faut envisager. Tous les liquides ne sont pas colorés dans l’ictère ; nous verrons ailleurs la raison probable de ce fait.
Quelle est la na/nre de cette xanthochromie? Pigmenls dérivés, a-t-on encore le plus souvent répété. Il n’en est pas moins vrai que :
Gilbert et Castaigne (1900), Milian (1904), Denigès (1 cas d’ictère de de Mongour 1904), et moi-même (obs. 177) avons caractérisé, dans ces liquides, des pigments biliaires ; que, dans d’autres cas, on y a signalé (obs. 178) de V urobiline, ces pigments provenant du sang, dans lequel ils se trouvent abondants dans cet état pathologique.
En conclusion :
L’origine de la pigmentation du liquide céphalo-rachidien est ^ complexe ; la nature des pigments qui la composent ne l’est pas moins. C’est une question que je reprendrai à propos des hémorragies méningées et de l’ictère.
Valeur diagnostique.
L’aspect incolore ne saurait, d’une façon certaine, faire éliminer l’hypothè.se d’une lésion inflammatoire ou d’un ictère. ^ L’érythrochromie n’a été signalée que dans les hémorra-
gies, mais elle est loin de se renconLrer dans Ions les cas. C’est rindice d’nne deslruclion globulaire rapide {deslrucl. in silu).
Une xanthochromie met en présence des éventualités assez nombreuses :
a) Iclère. — Dans ce cas, le diagnostic est facile par l’examen clinique ou celui de l’urine. Le liquide céphalo-rachidien est, par ailleurs, normal.
b) Hémorragie méningée. — L’hémorragie remonte à 2 ou 3 jours au minimum ; elle ne saurait être trop ancienne. On peut, suivant les cas, trouver un culot de globules rouges (voyez hémorr. méningées). Le sucre est augmenté et l’albumine normale. Dans les trois premiers jours, cependant, l’inverse peut être observé.
c) Inflammaiion méningée. — C’est la xanthochromie des méningites et des congestions très intenses. Il n’y a pas d’hémorragies à proprement parler. Hyperalbuminose ; hypoglycose.
d) Syndrome de coagulalion massive. — On peut enfin se trouver en présence du syndrome de coagulation massive, que ses propriétés très particulières : coagulation et dose extrêmement élevée d’albumine, feront aisément reconnaître.
DENSITÉ
Un certain nombre de chiffres ont été donnés ; ils présentent malheureusement entre eux des écarts très grands et l’on a l’impression nette que ces valeurs ne sauraient être comparées entre elles.
Ces délerminalions soni donc à reprendre dans des conditions expérimentales offrant toutes garanties de parfaite exactitude.
VISCOSITÉ
Les mesures de Visconti ne sauraient pas davantage bénéficier d’un jugement définitif.
Nous devons quelques déterminations à Fuenset Rosenthal(1904), Borrelli et Datta (1906).
Pour ces auteurs, la viscosité diminuerait dans les méningites aiguës. Lévy-Valensy (1911) a trouvé de son côté : 0,992 et 1,000 dans deux méningites tuberculeuses; 1,052 dans une méningite cérébro-spinale. Le même a noté dans le tabès: 1,052,
ABAISSEMENT DU POINT DE CONGELATION
1,105, 1,589 ; dans la P. G. P. : 1,052 cl 1,105, cl sur un liquide héinorragique : 1,421.
Dans le syndrome de coagulalion massive et de xanlhochromie, la viscosité a été trouvée extrêmement élevée. L. Fornaca (1906) donne comme coefficient 1,47. Donath (1904) et nous-même, avec Derrien et Roger, avons à deux reprises constaté une consistance parliculièrement épaisse, ce qui traduit, évidemment, une viscosité assez grande.
ABAISSEMENT DU POINT DE CONGÉLATION
A pathologiques.
On crut, en 1900, après un nombre trop restreint d’expériences, pouvoir fonder sur les A un moyen de diagnostic de la méningite tuberculeuse.
Les faits ne tardèrent pas cependant à montrer combien ces espérances étaient exagérées. Et l’on peut dire aujourd’hui que, sans être des déterminations que le clinicien doive de parti pris négliger, la connaissance des A ne conserve pour lui qu’un intérêt tout à fait secondaire.
Valeurs prises à l’état pathologique.
A l’état pathologique, les A peuvent être identiques au chiffre normal (— 0°57), diminués ou augmentés.
a) Diminution (i).
a) C’est principalement dans V inflammation méningée que se rencontre l’abaissement des A.
Les méningites tuberculeuses, cérébro-spinales, pneumococciques, nous offrent en particulier à considérer les moyennes suivantes :
(1) Par abaissement des A s’entend ici une diminution en valeur absolue et non algébrique des cliilTres obtenus. Ainsi un a de — 0“50 sera dit plus petit qu’une autre valeur de — O^bO.
(2) Moyenne de déterminations qui laisseraient peut-être à désirer.
LiguiHE t’.ihMiAi.o-n.\(;iimii:N PATiiOLOüiyuE
CJ
iMestrezat (obs. 1, 2, 3, 4, 5, 7, 10, 12).
Fucus el Rosenthal (1904), — Lutier (UK)3). — Ramom) (1907).
. \\4nAL, SiCARn el Rayait (1900); Aciiard, Loeper el Laubry (1901) ; Hirschiiorn (1903). — Léri (UK)1). — Wolf (1901). — Aporti (1903).
Aciiard, Loeper el Laubry (1901). — Lereboullet (iR Wolf, 1901). — Léri (1902).
B ai LE Y (1905).
Mestrezat.
Six délerm. de ; Widal, Sicard el Ravaut, Achard, Loeper el Laubry (1901 et 1902). — Aciiard, Loeper el G renet (1901). — Voisin (1903).
Très nellement ainsi, les moyennes s' échelonnent , el sont, sans conteste, plus basses dans la méningite Inberculeiise qu’ailleiirs. Toutefois, à considérer le détail des Yaleurs, V imbriqiiemenl des chiffres est tel que Ton ne saurait songer les utiliser pour le diagnostic dillérentiel de ces alTeclions comme on a a ouIu le faire.
^) Dans les inflammations chroniques, mais les modifications du A y sont, en général, peu marquées, souYent même aucunement indiquées.
y) Dans les infections générales aiguës, on a parfois signalé des clîiflres assez bas. On a donné :
— 0°52 dans la Yariole (Thaon 1904).
— 0,47 — la pneumonie (Ach.ard, Lœper, Laubry 1901).
— 0,47 — la broncho-pneumonie (Voisin 1903).
(1) Détermination suspecte.
ABAISSEMENT DU POINT DE CONGELATION
— 0,55 — 10 cas de broncho-pneumonie sans phénomènes
méningés (Voisin 1903).
— 0,47 ; 0,53 — deux cas de broncho-pneumonie avec phé-
nomènes méningés (Voisin 1903).
— 0,50 — le tétanos.
— 0,50 — le paludisme (Pende).
J’ai trouvé:
— 0,54 dans une typhoïde.
— 0,56 — un cas d’oreillon avec réaction méningée.
— 0,55 — dans une pneumonie en circulation.
b) Augmentation.
A parcourir les divers chapitres de la paLhologie, nous trouvons, dans des cas bien déterminés, des valeurs élevées pour délia.
a) Dans r iinperméabililé rénale. — Quatre cas de rétenlion azotée sans urémie donnent des chilïres variant de 0°57 à 0°60, six cas d’urémie associée, une moyenne de 0°65, avec une valeur de 0°83. L'urémie pure mortelle accuse, dans 3 cas (Widal et Froin, J aval et Boyet) 0°70, 0°73, 0°77. Je renvoie, pour de plus amples détails, au chapitre consacré à l’imperméabilité rénale. Sauf quelques déterminations suspectes de Carrière, on ne trouve pas de A abaissés en matière d’urémie.
^) Dans certaines dijscrasies sanguines, où des matériaux divers s’accumulent dans le sang et en augmentent le A.
Je note, dans le diabète, les valeurs de: 0“62, 0°69 (thèse Loeper et Laubry (1901 ) ; de 0“80, 0"82, 0°85, (Carrière 1905); dans un ictère néoplasique, avec intoxication profonde des plexus: 0°58 et 0°64 (obs. 178).
t) Dans les hémorragies sous-arachnoïdiennes, on a signalé quelques delta élevés coïncidant avec un processus de désintégration globulaire, de fragmentation moléculaire in situ.
Achard, Loeper et Laubry ont donné : 0°73; Achard et Lœper, 0°68; Sabrazès et Muratet : 0°59, Froin: 0°62, 0°63. Personnellement, j’ai trouvé 0°62 (obs. 100) ; 0°60 (obs. 101). Nous retrouverons fees valeurs.
Tels sont les grands traits de l’histoire des valeurs pathologiques de l’abaissement du point cryoscopîque.
LIQUIDE CÉPIIALO-HACIIIDIEN PATHOLOGIQUE
Origine des variations de A.
L’analyse des cas précédents et la connaissance des ditîérentes inlluences qui régissent l’abaissenrient du point de congélation d’un liquide nous l’ont distinguer, pour expliquer les variations observées, trois facteurs principaux:
a) Un facteur méningé.
b) Un facteur sanguin.
c) Un facteur tocat céphato-rachidien.
a) Facteur méningé.
L'inflammation méningée intervient de la manière la plus facile à saisir dans l’abaissement du a rachidien. Nous savons, en eftet, quelle part prend le chlorure de sodium dans la constitution du tonus. Son taux viendrait-il à baisser qu’il ne saurait en être autrement du point cryoscopique.
Or l’inflammation méningée crée, en certains points, une perméabitité anormate, établit avec le sang des surfaces d’échange au niveau desquelles le taux des chlorures des deux humeurs ne peut tendre qu’à s’égaliser, abaissant d’autant le A rachidien.
b) Facteur sanguin.
Les A du sang sont augmentés dans Vimperméabitité rénate, Vasystotie, certaines dyscrasies sanguines, le diabète entre autres.
Dans les infections générâtes, et en dehors. des complications précédentes, c’est, au contraire, un abaissement du tonus que l’on constate, par suite d’une reYe/z/ZoH tissutaire ou d’une e7mîma//o;i minérate exagérée.
Or les variations des A rachidiens sont superposables à ce schéma. Les valeurs déterminées simultanément sur le sang et le liquidecéphalo-rachidien d’un même individu, si l’on veut bien tenir compte des causes d’erreurs toujours possibles, affectent, à n’en pas douter, un parallélisme réel.
Voici quelques cas de A sanguins sn/ieWenrs à la normale, et sans tésions méningées; constatons que les A céphalo-rachidiens sont également tous hyper :
Sérum C. R.
1 asystolie — 0°62 — 0°60 Dirksen (1901)
1 urémie — 0°69 — 0°63 Ach. Loeper et Laubry (1901).
8 cas divers (moy.) — 0°61 — 0°61 Javal et Boyet (1910).
ABAISSEMENT DU POINT DE CONGELATION
Nous ferions de pareilles conslalalions sur les chiffres de Nizzi PiGHINI (1908).
Dans d’auLres circonslances, où un abaissement sanguin est noté, on trouverait des variations correspondantes pour les valeurs rachidiennes.
J’emprunte à Lutier (1903) la statistique suivante :
A dans la
méningite
tuberculeuse
Sérums — 0°,51
Hirschhorn (1903) donne — 0”, 52 et — 0°,50.
Concluons donc à une influence évidente du A sanguin et à un parallélisme assez satisfaisant des valeurs rachidiennes et sanguines, si l’on veut bien tenir compte des causes perturbatrices, toujours nombreuses, qui se rencontrent.
c) Facteur céphalo-rachidien.
La désignation des éléments cellulaires (globules rouges) à l’inlérieur même de la cavité rachidienne va y déverser d’abondants matériaux cryoscopanls. On conçoit qu’il puisse y avoir, lorsqu’elle est abondante, comme nous aurons l’occasion de le voir pour certoines hémorragies résorbées in situ, une cause locale d'augment du tonus rachidien.
Valeur diagnostique (voir au verso).
LlQUinii; CKPIlALO-nAClIlDIIiN l'ATlIOLOGKJUE
Valeur diagnostique.
Le schéma suivant aidera à interpréter les valeurs obtenues.
diminués dans
augmentés
' Inflammations mé- /
ningées (existence j Présence d’albumine en d’une perméabilité i quantité notable, anormale). (
Infections en général f
(baisse du tonus < Pas d’albumine, sanguin). (
' ; Imperméabilité rénale
(présence à' urée, ré-
, , . \ tention chlorurée).
Augmentation don- i . , ■ ...
. . < Asustolie (signes clini-
gine sanguine par j ^ ^ \ o
I Dgscrasies sanguines
I \ {Diabète).
I' Hémorragie sous-arach-
noïdienne en résorption (Coloration du liquide, présence de Gl. R., etc.).
