Tuberculose, rhumatisme

et zona

Sujet normal

Ainsi :

lWa6ès siH* 12 ont donne des réacLions positives; 3 d’entre eux niaient, avec une apparence de vérité, la syphilis. Remarquons également la disparition du Noguchi chez deux de ces malades après 2 et 4 injections d’élcctro-mcrcurol.

3 paralijliqiies généraux sur 4 ont précipité; l’un d’eux niait ab.so-

lumentla syphilis. Notons le fait curieux d’une réaction positive avec une dose d’albumine de 0 gr. 20 seulement.

Dans la syphilis des centres, 4 ca^ sur 4 ont été positifs.

Ouaid à la syphilis non nerveuse, secondaire ou tertiaire, n’ayant aucun retentissement méningé, elle n’a jamais donné le Noguchi.

Pour ce qui est des non spécifiques, en dehors des méningites aiguës qui donnent toujours d’une façon abondante, j’ai obtenu, sur 8 nerveux chroniques avec albumine dans le liquide céphalo-rachidien : 4 cas positifs, le plus net étant le plus albumineux; 2 cas douteux et 2 cas négatifs.

Les autres liquides examinés, provenant de nerveux ou non, étaient normaux comme chiffre cV albumine et n’ont rien donné.

Ces constatations démontrent jusqu’à l’évidence que l’essui du Noguchi ne saurait constituer une réaction spécifique de la syphilis.

Ceci pour plusieurs raisons :

a) Parle fait, déjà signalé par Noguchi, que certains sujets tabétiques, paralytiques généraux, bien que donnant une réaction positive, ne seraient peut-être pas syphilitiques.

b) Qu’après traitement à l’électro-mercurol, cicatrisation des lésions superficielles, des tabétiques ne donnent plus la réaction.

c) Surtout enfin, parce que chez de nombreux chroni-

ques, avec albumine rachidienne, le noguchi s’est trouvé positif.

J’ai déjà indiqué que la syphilis secondaire ou tertiaire, sans retentissement nerveux, ne donnait en aucune façon.

Avant de conclure, j’ajouterai que ces faits s’expliquent facilement et sont une conséquence même du principe sur lequel repose l’essai de Noguchi.

LeNoguclîi décèle, en effet, l’excès de globuline. Or, sil’hyperglobulinorachie se rencontre surtout accusée dans les affections syphititiques et parasyphiti tiques, elle ne leur est, cependant, pas propre. A côté de la scmie, la globuline augmente aussi dans les aüect ions nerveuses non .s/y/j/nV/Zà/ues ; cela sur une échelle moin-

FIBRINOGÈNE ET FIBRINE

(.Ire sans doute, mais siilTisaiite toutefois pour que, pour une albuminose totale de Ogr. 70 à 0 gr. 80, elles soient devenues capables de donner au Noguchi.

Le tableau précédent, où sont rapportés des taux d’albumine, est explicite sur ce point.

Concluons donc que :

I. En tant que niélhode de diagnostic de la sgphilis des centres nerveux, la réaction de Noguchi ne donne une certitude que lorsqu elle est négative pour des liquides céphalo-rachidiens avec hgperalhuminose réelle (0,40; 0,50; 0,80). Alors elle peut faire écarter le diagnostic de syphilis.

II. Dans les cas d' albuminose 1res marciuée, une réaclion positive ne prouve rien.

III. Dans les cas cValbuminose normale ou peu élevée, une réaclion positive, sans être tout à fait concluante, est une indication en faveur de Cexislence de la sgphilis.

La sgphilis non nerveuse ne donne jamais de réaclion de Noguchi.

FIBRINOGÈNE ET FIBRINE.

Dans les échantillons de liquides soustraits par ponction lombaire à des sujets atteints de méningile aiguë, il est fréquent de voir apparaître dans la masse du liquide un fin réticulum de fibrine, qui va s’accusant et se concrète bientôt en filaments blanc grisâtre ou jaunâtre, variables d’aspect et de consistance suivant la nature, purulente ou non, du milieu qui leur a donné naissance.

Furbringer (1897), Netter (1898) ont signalé le fait depuis longtemps. Nous le reproduisons à propos des méningites tuberculeuses, cérébro-spinales, et des autres infections méningées.

D’autres fois, il ne s’agit plus d’un simple réticulum, mais d’une coagulation en masse du liquide avec possibilité de retourner complètement le tube. Nous sommes en présence d’un syndrome humoral très particulier : le sgndrome de coagulation massive et de xanthochromie du liquide céphalo-rachidien. Lépine, Froin, à Babinski, Donath, et d’autres auteurs encore nous ont rapporté des exemples de ce curieux phénomène.

Les proportions de fibrine qui y ont été relevées sont notables :

LIQUIDE GÉIMIALO-HAUIIIDIEN PATHOLOGIQUE

0 gv. 60, Fornaca; 1 gr, 70, 1 gr. 61, 1 gr. 63, I3lanciietière et Lejonne. Un cas personnel accusait un taux supérieur à 0 gr. 65 par litre.

Les inflammalions méningées chroniques, en dehors du syndrome de coagulation massive et de xanthochromie, ne présentent jamais de liquides fibrineux.

Les hémorragies méningées (hémorragies cérébro-méningées), même peu après l’épanchement du sang dans la cavité rachidienne, n’olïrent toujours à considérer que des liquides exempts de fibrinogène, contrairement à ce que l’on pourrait peut-être supposer. Gela lient à ce que le sang se coagule in situ (Froin). Du reste, le fibrinogène ou le fibrine-ferment, en admettant qu’ils puissent se trouver libres dans le liquide céphalo-rachidien après l’épanchement, seraient vite résorbés.

Mise en évidence de la « fibrine ».

On ne rencontre dans le liquide céphalo-rachidien que le fibinnogène, aussi ne saurais-je trop insister sur la nécessité qu’il y a, en dehors surtout des cas de méningite aiguë, d’additionner le liquide recueilli de sérum frais, et de ne pas abandonner la coagulation au simple jeu des forces naturelles, si l’on veut être certain de codigulev totalement eV rapidement la fibrine «en puissance » dans le liquide de ponction. Le fibrine- ferment^ indispensable au phénomène, fait, en effet, souvent défaut, quand la ponction ne s'est accompagnée d'aucune hémorragie, ou que te tiquide ne présente pas une formate cgtologique particulièrement abondante.

Origine de la fibrine rachidienne.

Le fibrinogène du liquide céphalo-rachidien vient du sang. On discute seulement sur les causes qui ont pu en déterminer l’exode.

L’attention a été attirée sur les formules polgniictéaires àes, épanchements fibrineux, sur la virutence plus grande des germes.

Je ne veux pas revenir ici sur ces points, mais seulement souligner l’intervention de conditions particulières de mécanique rachidienne, que je considère comme des déterminantes puissantes de la présence de fibrine dans le liquide cérébro-spinal, cela à l’exemple de ce qui se passe dans le sgndrome de Froin (syndrome de coagulation massive et de xanthochromie).

Comment ne pas voir, en effet, une relation entre la «stase rachidienne » due à des lésions anatomo-pathologiques précises,

FIBRINOGÈNE ET FIBRINE

relevées clans ce cas, et les doses vraiment extraordinaires de fibrine constatées ?

La « cavité close », qui est leur fait, facilite-t-elle le jeu des toxines? Accumule-t-elle les déchets organiques des cellules du sac lombaire ou de la moelle, et les uns ou les autres de ces poisons ontils une action élective sur l’exode de la fibrine? Ce dernier tient-il à r%/?o?ens/o/i du liquide de la poche, comme le suggère Froin, ou n’y a-t-il pas plutôt, augmentation de fibrinogène dans la «.cavité close », comme il g a accumulation des albumines par manc/ue de renouvellement du liquide ?

On ne peut répondre de façon certaine à ces questions; un point seul demeure, c’est l’existence, dans ces cas, d’une « slase », qui différencie seule, nous le verrons, les syndromes de Froin des méningo-myélites ou des méningites banales.

Mais, à côté de ces cas typiques de coagiilalion massive, il en est de frustes, qui nous amènent, sans transition sensible, aux simples méningites fibrineuses, et vont nous faire invoquer, pour ces dernières, une palhogénie analogue. Celles-ci ne peuventelles, en effet, en certaines occurrences, parfaitement réaliser ou ébaucher tout au moins les conditions déterminantes du syndrome? Une plaque de méningite en bague ou seulement un peu large, un œdème médullaire prononcé dans un gant trop étroit (comme je l’ai observé) ne suffisent-ils pas amplement à constituer la striction qui isolera en partie le cnl-de-sac lombaire du reste du liquide céphalo-rachidien ? celle nécessaire à la stase, à l’apparition du fibrinogène ?

Le fait paraît de toute évidence. Aux causes favorisantes (Wyqvsgs, données pour expliquer le caractère fibrineux d’un épanchement, j’en ajouterai donc une qui me paraît capitale : la stase rachidienne. C’est la cavité close, Vabsence de renouvellement, qui ^paraissent surtout responsables de la présence de fibrine dans le liquide céphalo-rachidien.

Signification et valeur diagnostique.

Mal fixés sur les causes qui amènent la fibrine à se trouver dans le liquide céphalo-rachidien, nous ne saurions autrement préciser les indications diagnostiques que ce fait peut comporter.

Lorsqu’il s’agit d’une méningite aiguë, on y voit, en général, l’indication d’une acuité particulière du processus infectieux, d’une virulence marquée des microbes. Il n’y a pas, quoiqu’on en ait dit, une

r.IQUIDE CElMIAI.O-nACniDIEN PATHOLOGIQUE

firquenco plus grande des rcliculmns dans \i\ méningile céréhro-fij)innle que dans les alVeclions luhercnleiises. Toul, an pins penl-on indiquer, coinine caractère dinei-enliel de ces dernières, nne blancheur, niie élasticité, une dureté pins grande des coaguluins. Ils sont moins onctueux, étant moins « purulents ».

La constatation d’une coagulation massive, dans un cas aigu ou chronique, correspond à des lésions el à une disposilion anatomique des mieux élablies, sur lesquelles je reviendrai ultérieurement.

ALBUMINES PATHOLOGIQUES PRÉCIPITANT A FROID DU LIQUIDE CÉPHALO-RACHIDIEN PAR L’ACIDE ACÉTIQUE DILUÉ.

Réaction de Rivalta et Moritz ; Présence de mucine et de nucléoalbumines.

Réactions de Rivalta et de Moritz.

Des réactions appliquées aux liquides pathologiques (liquides de la plèvre, du péritoine, etc.) pour en démontrer la nature inflammatoire, seule la réaction de Moritz est applicable au liquide céphalo-rachidien (p. 19).

Je n’ai; en effet, rien obtenu avec un liquide de méningite tuberculeuse et de paralysie générale en suivant la technique de Rivalta.

K. PiEPER (1910), par le procédé Moritz, a observé la formation

d’un louche pour des méningites tuberculeuses et cérébro-spinales.

Il n’a rien obtenu dans des cas de tabès, d’encéphalites, de tumeurs

cérébrales, d’hydrocéphalies chroniques, de méningisme, etc. (1).

Mucine.

Le liquide céphalo-rachidien ne renferme pas de mucines.

Yvon (1877) n’a rien obtenu dans un cas d’hydrocéphalie intrapartum.

(1) Ajoutons que les auteurs ne sont pas d’accord sur la nature des précipités obtenus. Euglobilines ? nucléoalbumines?

aLbumoses et PEPTONES

Halliburton (1889) chez un sujet œdémateux, Strauss, Jaffé, Klebs, Pfaunuer, Nonne et Appelt (1), dans des cas divers, confir- . ment ces résultats. De mon côté, je n’ai pu observer la formation d’un louche quelconque par l’addition d’acide acétique dilué dans un cas de méningite tuberculeuse, dans 4 tabès, dans une pneumonie, enfin chez une acromégalique.

' N ucléoalbumines .

Sous cette rubrique sonl donnés, dans l'histoire du liquide céphalo- I rachidien, une vingtaine de résultats positifs : 5 cas sur G dans la iparalysie générale (Mott et Halliburton 1889); 6 paralysies ; générales; 5 tabès; 2 atrophies du nerf optique; 2 cardiopathies (Williamson, 1909).

Mais ajoutons que ces auteurs ne se sont jamais assurés de lia nature plîosphorée des précipités obtenus; que, d’autre part. Heurs résultats sont contestés. Nonne et Appelt et moi-même naynnl, je viens de le dire, rien obtenu par l’acide acétique à Iroid, dans des i cas analogues.

Nous ne saimions donc, jusqu'à plus ample informalion, considérer . les niicléocdbumines comme susceplibles de se renconlrer dans le . liquide céphalo-rachidien .

ALBUMOSES ET PEPTONES.

Dans les cas de résorplion et de circulation normales du liquide céphalo-rachidien, les albumoses ou les peplones ne se rencontrent pas en quantités très sensibles dans ce milieu.

Je pourrais citer parmi mes observations personnelles :

2 cas de méningite tuberculeuse; celui d’une méningite grippale: ceux de 4 méningites cérébrospinales; d’une méningite pneumococcique et de divers liquides normaux, ainsi que je l’ai déjà indiqué.

Les résultats trouvés par les auteurs ne sont pas différents : Deni-

(1) Nonne et Appelt (1907) n’ont en effet rien obtenu, en général, par addiition d’acide acétique à froid au liquide G. R. (Tabès, P. G. P.). Dans deux cas de méningites seulement, renfermanl beaucoup d albumine, ils ont observé un louche .

LIQUIDE CEPIIAEO-ltACIlIDlEN I‘AT1I0L0CI1(JUE

GÈS cL SAiînAzÈs (18%) (dans imc méningite tnbcrenlciisc) (1), ConcETTi (1898), Panzeh (1899), Salkowski (1901), Langstein (1903), Toaus (dans l’hydrocéphalie), Wil[,iamson (1909) Mans 2 cardiopalhies et 3 syphilis) ne Iroiwenl ni albiunoses ni pepiones.

Les qnel(]iies rcsnlLats positils donnés j)ar llAEununTON (1889) dans l’hydrocéphalie et des cas de spina-hifida, par Toison et Leno- BLE (1891) dans un écoulement parle nez, et par Williamson (1909) s expliquent par 1 emploi de techniques défectueuses [Halliburton, Williamson (?)] ou par une pollution, par d’autres sécrétions, du liquide recueilli (Toison et Lenoble).

Dans certains cas précis seulement, le liquide a été trouvé renfer-

mei léellement des albumoses et des peplones . Je veux parler des cas de coagulation massive et de xanthochromie de Donath (1905), et de notre observation IV, pour laquelle j’ai dosé 1 gr. 50 d’albumoses.

SiCARD, Salin et Foix (1910) ont, de même, signalé des albumoses dans divers cas de pott, qui rentrent dans le syndrome de coagulation massive (2).

L'origine des albumoses et des peptones est, de la façon la plus évidente, le produit d’une digestion des albumines rachidiennes à la faveur de la « stase » que nous savons exister dans les cas précédents, à tel point que Sicard n’en a signalé que dans la première ponction. Normalement, la circulation rachidienne renouvelle le liquide et ces processus à' autodigestion ne sauraient se produire.

Les traces de peptones ou d’albumoses que l’on a pu parfois signaler dans les méningites aiguës (méningite tuberculeuse, Deni- GÈs:0gr. 10, dans une méningite cérébro-spinale, Mestrezat : traces) ne relèvent pas de causes différentes.

Signification et valeur diagnostique.

La présence d’albumoses ou de peptones dans le liquide céphalorachidien est donc 1 indice d’une stase, d’un défaut de renouvellement, qui permet au processus protéolytique (zymases leucocytaires, cellulaires) d’accumuler dans le cul-de-sac lombaire le pro-

(1) Ces auteurs ont en réalité trouvé 0 gr. 10 de peptone ; mais combien de temps après la ponction l’analyse chimique a-t-elle été faite ?

(2) Ces albumoses rachidiennes n’ont rien à voir avec l’alîection osseuse.

ACIDES AMINES. — ACIDE UDIQUE

duil de leur action sur les albumines qu’une résorption normale éliminerait.

En présence d’une recherche positive, il faut donc penser aux (éventualités que je signalerai à propos du syndrome de coagulation massive et de xanthochromie, c’est-à-dire à une compression médullaire, à m\Q symphyse méninyo-médullaire, à une sarcomatose niéniiiyée, à un poil, etc., toutes lésions pouvant déterminer un isolement du cul-de-sac lombaire.

Autres composés azotés.

ACIDES AMINÉS.

Dans un cas de méningite cérébro-spinale (obs. 18), j’ai dosé 44 milligr. d’azote aminé par litre, soit 4 fois 1/2 plus qu’à l’élat normal. Il ne s’agit là que d’une valeur isolée ; elle est néanmoins intéressante par la preuve d’une désintégration des albumines qu’elle montre se produire au niveau des lésions inflammaloires.