ORIGINE DES VARIATIONS DU SUCRE

/. — Diminution du sucre .

L’analyse des cas où l’hypoglycosie est rencontrée, les hémorra- 2gies méningées mises à part, fait ressortir un facteur pathogénijque hors de discussion : V inflammalion méningée.

h'inflammalion aiguë aboutit à une baisse considérable du sucre (méningites aiguës) ; une inflammalion moindre à une diminution I moins accusée (méningites chroniques en dehors des poussées r aiguës).

L’inflammation de tous les tissus n’aboutit pas au même résultat; i les myélites et les encéphalites ne donnent pas d’abaissement.

Mécanisme. — h’hypoglycorachie est la résultante de plusieurs f facteurs.

■^a*) Consommation du sucre rachidien par les éléments microbiens.

LIQUIDA GlilMIALO-HACIIiniIi.X l'ATIIOLOGIQUE

l.’avidilé des microbes pour le glucose esL bien coimue el l’on sait avec quelle rapidilé ccL élômciiL disparaîL des humeurs quand celles-ci cessciiL de demeurer aseptiques.

Llujpoglucosic des infections méningées reconnaît en grande partie cette origine. Je puis préciser par quelques exemples.

\)Qx\K dQ ménimjile cérébro -spinale à ménimjocoqiies, que je publiais en 1909 (1), montrent bien cette relation de cause à effet entre la septicité du liquide et l’hypoglycosie que l’on y trouve. Les valeurs remontent dans chacune, seulement lorsque l’examen mici oscopique cesse de montrer des méningocoques. Dans l’observation 17, le sucre prend ainsi, à partir de la sixième ponction, des valeurs : 0 gr. 29, puis 0 gr. 34, 0 gr. 62. Or, c’est cà la sixième ponction que, pour la première fois, ne sont plussignalés que 2 méningocoques par champ.

L’observation 20 montre les mêmes faits, d’une façon plus nette encore.

Les observations 18 et 19, où l’examen microscopique et les cultures ont été pratiques par Anglada, ne se comportent pas d’une façon différente ; je note un taux « normal » lorsque le bulletin microscopique porte « disparition des méningocoques ».

Dernièrement, Sicard (1911), au sujet d’une communication à la Société des Hôpitaux de Paris, insistait sur des faits analogues et montrait en particulier que des échantillons de liquide céphalo-rachidien ensemencés de germes divers perdaient rapidement la propriété de réduire le fehling.

La démonstration de Vinftuence considérabte de ta septicité de ta cavité rachidienne sur te taux du sucre rachidien me paraît amptement étabtie par ces faits.

b) Consommation par les éléments cellulaires enflammés.

Les éléments cellulaires, comme les microbes, sont susceptibles de consommer le sucre. On conçoit en particulier que, lorsque l’inflammation aura, par desquamation, amené en conlact direct le liquide cérébro-spinal et les tissus divers dont il n’est séparé à l’état physiologique par un vernis « endothélial », le glucose rachidien

(1) .1 ai repris cette idée de l’origine microbienne de Vhypoglycosie à propos d’une discussion in Le Montpellier Médical, 1909, p. 150, et en 1910 dans un article de la Province Médicale.

GLYCORACHIE

.paisse dimiiuici- rapiclemenl. Gela d’aulant que, sous l’influence imorbide, la cellule inanifesLe une acLiviLé inaccoutumée et Jes

besoins plus notoires.

. c) Consommation par les éléments figurés du sang épanchés dans la cavité rachidienne (globules rouges) ou diapedeses

(leucocytes). , r • i

Globules rouges et globules blancs, épanchés dans le liquide

céphalo-rachidien, ne peuvent qu’emprunter à ce milieu les substances nutritives nécessaires à leur entretien.

Il ne faudrait cependant pas exagérer le rôle des globules blancs, la « formule leucocytaire » de l’humeur rachidienne ne comportant ’ jamais un nombre considérable de leucocytes. D’ailleurs, dans la ' fièvre de Malle, en dépit d’une légère réaction fréquemment constatée, je n’ai jamais noté que de Vhijpercjlijcorachie. Il faudrait donc qu’il y ait « purulence » pour envisager sérieusement leur action.

Dans les hémorragies méningées, l’abondance des éléments épanchés est telle qu’on ne peut que leur imputer l’hypoglycosie trouvée les premiers jours (1).

En résumé :

Les causes de l’hypoglijcosie sont complexes. L’inflammation méningée la réalise de nombreuses façons : consommalion par les microbes, par les cellules enflammées, par les éléments diapédésés.

Dans les hémorragies sous-arachnoïdiennes, Vhgpoglgcosie des premiers jours est à mettre loul entière sur le compte de la vie continuée des globules rouges.

//. Augmentation du sucre.

Les affections dans lesquelles se constate une augmentation de •■.sucre; diabète, glgcosiiries, infections générales, intoxication, " indiquent nettement l’hyperglycémie comme origine des variations rachidiennes.

Les auteurs n’ont pas cherché ailleurs l’explication de leurs résultats.

(l) La glycolyse ne tient dans le sang qu’aux éléments figurés de celles-ci, i. globules blancs et globules rouges ; le plasma, seul, ne donne pas lieu a

une glycolyse.

LIQUIDI2 CÉPIIALO-nACIIiniIÎN PATIIOLOGHJUK

("ependanl, V hijpercjlijcénne ne paraît pas, à elle seule, suffi, santé pour amener l’hyperglycoracliie. Un mécanisme régulateur s’oppose aux modifications de la composilion du liquida céphalo-rachidien et il est nécessaire, pour que celle-ci soit réalisée qu’un certain degré d’intoxication des membranes filtrantes ou du substratum chargé de la régulation se montre. Ce n’est, de fait, nous allons le voir, que dans les cas d’une intoxication siirajoulée que sont observées les hijperglijcorachies.

A côté de V hyper glycémie exisle enfin une cause locale et méningée d’augment du sucre rachidien : la congestion méningée.

A. Augmentation du sucre par hyperglycémie et intoxicacation concomitante.

L’hyperglycémie est de règle dans le diabèle (Lépine). Les infections générales et les intoxications ont également des taux ou matières réductrices sanguines supérieurs à la normale.

1) Les affections nerveuses mises à part, les cas d’hyperglycorachie sont tous des cas d’hyperglycémie.

L’hyperglycémie dans la fièvre est connue (Hollinger, 1908) ; Lépine a obtenu une forte hyperglycémie chez le chien par injection de toxine staphylococcique. Bouchard et Roger ont constaté pareils faits au début de l’infection charbonneuse ; et Lépine (1909, p. 336) écrit en conclusion : « Il est incontestable qu’un état infectieux peut provoquer une hyperglycémie bien prononcée. »

Les intoxications ne sauraient se comporter autrement ; ce n’est que par leurs toxines, en effet, que les infections agissent sur les fonctions glyco-régulatrices.

2) Tous les cas d’hyperglycorachie dus à l’hyperglycémie s'accompagnent d’un élément toxique. Le taux du glucose rachidien est proportionnel à l’intoxication relevée. La suppression expérimentale du facteur toxique rend insignifiant l’effet de la glycémie.

Ces quelques propositions découlent du simple examen des faits; un élément toxique n’est pas à démontrer dans les infections générales ou les intoxications; mais il est intéressant d’y constater l’effet direct des variations de ce facteur.

Dans le diabète par exemple et les glycosuries, nous avons vu que les cas de coma, de cancer, de déchéance organique profonde étaient ceux qui présentaient les chiffres les plus

GLYCORÂGHIE

illevés sans pour cela se trouver les plus glycosuriques et corres- , oiidre aux hyperglycémies les plus élevées.

Weygert d’ailleurs, chez l’animal sain (thèse de Doprcit, 1890), a ..arrailement montré l’iiinuence négligeable d’une hyperglycémie onsidérable (1).

Les expériences de Bierry et Lalou, sur des chiens rendus xyperglycémiques par injection d’adrénaline et qui font, eux, iiie V hyperglycorachie (2), ne sont qu’une démonstration directe de intoxication nécessaif'e. Les résultats de Bierry et Lalou Mie sauraient être opposés à ceux de Weygert, mais en sont la outre-partie nécessaire; ils prouvent 1 inlluence qu a sui le nécanisme régulateur du circulus rachidien ou, pour ne .réjuger de rien, de la glycorachie, Vinloxicalion plus ou moins rp’ande du sujet.

Concluons donc :

Qu'à côté de l'hyperglycémie, cause de V hyperglycorachie dans ies cas précédents, un fadeur toxique paraît nécessaire pour nssLirer à celle dernière un taux appréciable.

G. Augmentation du sucre rachidien par congestion méningée ; origine locale de la glycorachie.

Un certain nombre d’affections nerveuses, où une congestion useplique peut être relevée, montrent une augmentation du glucose :-achidien. Connaissant les troubles de perméabilité dont peuvent ;‘aire preuve les méninges à l’état pathologique, troubles d ailleurs l.iémontrés, dans les cas auxquels je lais allusion, par une légèie laugmentation de l’albumine ou une baisse dechloiuies, il paiaît 'logique de rapporter à cetle meme cause \ hyperglycorachie cons-

(1) Weygert lie les uretères à des chiens, et leur injecte par voie veineuse '3 à 400 gr. de sucre. L’opération dure 4 heures. L’injection est prolongée d un : bout à l’autre, ou ne se fait que durant la première partie de celle-ci. Le taux de

la (jlijcéniie atteint It et 13 grammes quelquefois. Le taux de sucre des humeurs est fortement augmenté, celui du liquide céphalo-rachidien ne lest . guère.

(2) Bierry et Lalou trouvent entre le taux rachien et sanguin un parallélisme éuidenl ; à ceci près cependant: la courbe rachidienne retarde de

1 1 h. 1,2 sur celle de la glycémie.

talée, le taux des matières réductibles étant bien plus élevé dans le sang que dans la cavité rachidienne.

Je renverrai le lecteur à l’observation n° 13, où pendant longtemps une otite entretient une coiujeslion de voisinage, avant de se propager aux méninges. Le cas est net, et le taux du sucre racliidien accuse par des variations les differentes phases du processus morbide : état congestif, puis infection.

On pourrait également rappeler ici les valeurs trouvées chez les convalescents de méningites aiguës, l’infection méningée ayant cessé et tout état fébrile n’étant plus à invoquer. Le taux de l'albumine et des chlorures accuse cependant encore un état congestif et, comme dans le cas précédent, le sucre est hyper (Obs. 17, 18 et surtout 22 et 139).

Expérimentalement, enfin, j’ai pu me rendre compte de l’etTet d’une irritation locale des méninges et de la moelle chez l’homme; je veux parler des modifications observées à la suite de rachianes- Ihésies à la novocaine.

Analomopathologiquement, il s’agit, dans ce cas, de « fortes congestions », sans inflammation proprement dite. Or, l’examen chimique, sur dix cas examinés, m’a montré dix fois de Vhyperglycorachie, quelquefois légère seulement, mais toujours nette.

Voici les résultats de mes analyses :

(Voyez le tableau de la page 267.)

Nul doute que si, au lieu de novoca'ine, produit à peine toxique, on eût employé la stovaine ou la cocaïne, les résultats eussent été plus frappants encore. L’hyperglycémie ne semble pas se rencontrer chez les rachinovoca'inisés (1).

c) Cas des tumeurs cérébrales ; de diverses affections nerveuses faisant épine irritative ; cas des hémorragies méningées.

L’hyperglycorachie de ces diverses affections relève de l’une ou l’autre des causes précédentes ou des deux à la fois.

1) Nombre d’affections nerveuses organiques, par un mécanisme réflexe, mal connu, mais réel, font de l’hyperglycémie.

On connaît, depuis Claude Bernard, des points précis dont la

(1) Chauvin et Riche. C. R. Soc. Biologie, 1911.