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LIQUIDC CÉPIIALO-HACIIIDIIÎN l'ATIIOLOGIOUE
lésion détermine un trouble des lonctions glyco-régulalrices et de la
glycosurie par hyperglycémie; mais, en dehors d’eux, nombre de lésions et d’adections nerveuses aboutissent au même résultat.
Il s’agit de sections, de piqûres et de destructions de diverses parties de l’axe cérébro-médullaire ou du système nerveux périphérique; en clinique: des grands traumatismes du crâne ou de la moelle, de lésions vasculaires, d’hémorragies cérébrales, etc. (1).
Ces lésions diverses ne paraissent pas intervenir d’une façon différente de celle des sections expérimentales.
Epines irrilaliues, elles peuvent être le point de départ de réflexes glijco-récjiilateurs, modifier la glycoracliie par l'hypergUjceiiiie qu elles provoquent (tumeurs, scléroses nerveuses, hémorlagies ceiebiales, etc.), comme elles peuvent aussi retentir sur le liquide céphalo-rachidien par la congeslion de voisinage qui souvent les accompagne.
2) Nombre d’affections nerveuses déterminent des phénomènes de
congestion.
Les phénomènes congestifs autour d’une lésion nerveuse sont fréquents, à tel point qu’il est souvent difficile deïaire le départ de ce qui revient à W<. épine irritative et à la congestion de voisinage ».
Retenons seulement :
Qii’inctépendamment de Vhypergtgcémie, ta simpte congestion méningée peut amener, par diffusion du sucre sanguin au niveau des vaisseaux pie-mériens, une augmentation du sucre rachidien. C’est une origine tocate de ta gtycorachie.
Qii’it g ait épine irritative ou congestion, nous ii avons pas à chercher aitteurs Vorigine de Vhypergtgcorachie des nerveux chroniques.
(1) Les sections nerveuses, les chocs sur le crâne, l’excitation des nerfs sensitifs ont été signalés comme donnant de la glycosurie ; encore : la piqûre du 4' ventricule, les lésions de la protubérance, des faisceaux antérieurs de la moelle (Schiff), des faisceaux postérieurs, les grands traumatismes crâniens, la piqûre de la moelle au-dessous du bulbe, les fractures de la colonne, l’inondation ventriculaire, les hémorragies des méninges, etc. (Voyez Lépine, Le diabète, Paris 1909.)
GLYCORACHIE
La recherche et le dosage du sucre rachidien sont très imporlanls en clinique.
Valeurs hypo.
L’hypoglycosie fait le diagnostic d’infection méningée.
Sa recherche, parliculièrenient simple, esL donc précieuse en bien des occurrences.
Une hypoglgcosie marquée signale au clinicien une méningite vraie, la distingue de tous les phénomènes de méningisme, pouvant, chez l’enfant ou chez . l’adulte, rendre le diagnostic
difficile.
La détermination du taux exact permet de suivre l’état variable de la sep//cz7é de la cavité rachidienne, de vérilier chimiquement les bons ellets d un traitement ,
De connaître, jusqu’à un certain point, la participation méningée dans un processus chronique, les encéphalites et les myélites n’abaissant pas sensiblement le taux du sucre.
Valeurs hyper.
Les valeurs hyper ne sont pas moins intéressantes. Nous basant sur les faits établis ci-dessous, nous pouvons formuler les conclusions suivantes ;
S’agit-il d’un nerveux,
L'hgperglgcosie fait le diagnostic à' affection organique, l’hyperglycosie tenant, soit à « l’épine organique », point de départ des réflexes agissant sur la glycémie générale, soit à la conges- '' tion qu’elle peut déterminer.
S’agit-il d’un infecté,
IL hgperglgcosie trouvée sera le reflet de 1 état général d intoxication du sujet.
Une glgcosie normale ou hgpo signalerait une typhoïde , une rougeole (affections leucocemiques), ou une infection de la cavité ^ méningée ; une méningite commençante.
S’agit-il d’un diabétique,
Le laux du sucre est supérieur à 0 gr. 00 el se trouve propoi lioHiiel a la g’iavil.e du cas j uiieux f|ue la glycosurie, il juge 1 auto-inloxicalioii du malade, l’état de déchéance organiijue dans lequel il se trouve, en révélant au chimiste le degré de perméahililé présenté par les plexus.
Le dosage du sucre est précieux dans le traitement de ces malades, la dissociation qu il atïecle avec la glycosurie est à. considérer.
En un mot,
La recherche et le dosage du sucre constituent un moyen remarquable d’interroger à la fois l’état local et général d’un sujet, il peut être un instrument précieux, dans les mains d’un clinicien.
GLYCORACIIIE
Le tableau suivant aidera à interpréter les valeuis obtenues.
TABLEAU RÉSUMÉ
Diminution du glucose
(0 gr. à 0 gr. 48) par litre).
Lésions inllainmatoires.
Infection céphalorachidienne ou
Présence en abond. d’éléments (organisés dans le liquide G. R.
Pas de réduction à l’essai direct avec tel felhing, diminution très grande du sucrej (0 gr. à 0 gr. 35).
.\baissement moyen Réduction ^ à l’essai au felhing (0 gr. 35 à 0 gr. 48).
Méningites aiguës
|(etpoussées dans une affection chronique).
Méningite
chronique
des diverses affections nerveuses.
Hémorragie sousarachnoïdienne
(premiers, jours).
I infection cavité 1 rachidienne.
Augmentation du glucose
(au delà de 0 gr. 60).
Hyperglycémie (cause d’ordre général).
Congestion inflammatoire aseptique (cause locale).
Affections nerveuses.
(Epine organique irritative. — Congestion méningée, etc.)
Hémorragies cérébro-méningées.
En dehors de la période de début.
(Epine irritative).
Infections générales et intoxications.
(Troubles de la fonction glyco-régulatrice ; intoxication générale).
Diabète, glycosuries.
(Dépend de la glycémie et du degré d’intoxication de l’organisme).
(Hyperglycémie).
Autres composés hydrocarbonés
GRAISSES ET LÉCITHINES.
J’ai cloHHé, à pi-opos du liquide céphalo-rachidien normal, les quelques chilïies que nous possédions sur ces composés.
11 serait prématuré de disculer sur ces rares délerminalions. Donath (1903) {in Biologie médicale, 1905) aurait trouvé de la lécithine dans un cas de tabèsdorsal et dans uneépilepsie jacksouienne.
J’ai dit que la moitié du phosphore était à Vêlai normal, sous forme organique ; s’agit-il de lécithines? Ziveri (1909), que cette question a préoccupé, sans nier leur présence, souligne cependant la dilficLilté qu il y a de les retrouver dans le liquide de ponction et suspecte les résultats qui auraient pu être donnés.
CHOLESTÉRINE.
La cholestérine, éthérifiée de façons variées, se rencontre abondamment dans le cerveau.
Sa recherche dans le liquide céphalo-rachidien a fait naître dans 1 esprit de quelques auteurs les mêmes espérances que la choline. PiGHiNi, en particulier, a signalé une augmentation dans certains cas et y a vu la signature d’un processus organique. Tel n’est cependant pas 1 avis de Grigaut, qui ne Iroiwe pas de modificalions sensibles du laiix de celle subslance à Vêlai palhologique.
Dans 1 hydrocéphalie, Marchand a donné; 0 gr. 20 ; Schlossber- GER (1851) indique des traces; Ch. Robin (1874): Ogr. 20; Yvon (1879) ; 0 gr. 36 ; Panzer signale sa présence; Coriat n’en a pas décelé.
PiGHiNi, en 1909 et 1910, isole des cristaux, ou fait la réaction du cholestérol, et obtient les résultats suivants:
Hésultats positifs 24 fois sur 25 dans La paralysie générale (les réactions
coïncidant avec les périodes les plus graves de la maladie).
12 — 22 dans \ê épilepsie essenlielle (les réactions les
plus fortes coïncidant avec les cas à crises plus répétées).
S — 7 dans La démence précoce (principalement
ilans les phases aiguës des premières années et dans les périodes de catatonie).
LIPOÏDES
Absence de réaction dans » »
Folies maniaques dépressives.
Pellagres.
Démences apoplecliques.
Alcoolismes chroniques.
Alcoolisme aigu.
Mott(1910) confirme la présence de cholestérine chez les paralytiques généraux et des dénienls chroniques.
Par conlre, Chauffard, Guy, Laroche et Grigaut trouvent qu à l’état pathologique lj?s chitTres demeurent les mêmes qu’à 1 état normal : Ogr. 007 à 0 gr. 014 par litre, au cours de divers états morbides et même dans les maladies s’accompagnant d’hypercholestérinémie. Chez les nerveux (paralytiques généraux, tabès, méningites tuberculeuses, déments), le taux reste également normal ou ne subit qu’une augmentation très minime. Enfin, dans les hémorragies méningées, il existe dans les premiers jours une augmenlation de la cholestérine rachidienne, mais celle-ci tient à l’inlroduction même du sang dans le liquide céphalo-rachidien.
Ces conclusions sont donc formellement opposées à celles de l’auteur italien.
Pour ma part, l’étude de la choline et des phosphates m’a rendu sceplicpie sur le passage dans le liquide céphalo-rachidien des produits de désintégration de la substance nerveuse. D’autre part, la cholestérine étant une substance colloïdale, son augmentation dans le sang, au cours de processus pathologiques variés, ne saurait déterminer son passage dans le liquide céphalo-rachidien (1).
Je considère donc, pour ces raisons, comme très problématique la présence de cholestérine en quantité appréciable dans le liquide céphalo-rachidien et son augmentation à 1 état pathologique.
En conséquence, je me range, personnellement, complètement à
l’avis de Grigaut.
ACÉTONE
