III. DÉTERMINANTES DU SYNDROME. PATHOGÉNIE

Dans ses explications pathogéniques, Babinski associait dèslhOS l’idée d’une hémorragie à celle d’une inflammation. L’année suivante, Gestan et Ravaut se rangeaient à cette opinion, tandis que Sicard et Descomps longtemps après (1908) donnaient de préférence une origine transsudative à l’albumine et à la fibrine rencontrées.

Ces auteurs, sans envisager à proprement parler la cavilé close constiluée par le cul-de-sac lombaire, insistaient cependant déjà sur l’existence de petites poches méningées d’origine symphysaire, auxquelles ils faisaient jouer un rôle dans la Iranssudatiou.

La nécessité d’une cavité close ne pouvait naître et s’imposer qu’après un rapprochement des divers cas rencontrés et une étude

DE XANTHOCHROMIE 443

chimique du liquide de poncLiou, que j’ai, en 1909, essayé de faire avec Derrien el Roger.

Depuis, celle idée, assise sur des fails anatomiques el des conslalalions chimiques, a généralemeul été adoptée ; Froin, en particulier, dans la thèse d’AuBRY, s’en montre absolument partisan.

Le syndrome de coagulation massive et de xanthochromie du liquide céphalo-rachidien dépend essenliellement de deux conditions :

1° De Vexistence d’une cavité ctose isotée du circutus générât, dans taquette viennent s’accunniter tes étéments issus du sang {par voie transsudative ou hémorragique).

2° D’une attération [infectieuse ou toxique) des vaisseaux de cette cavité créant une transsudation ou miittiptiant tes hémorragies microscopiques (plaque de méningite, tumeurs vasculaires, etc.).

Revenons sur ces deux points :

1° Cavité close et stase rachidienne nécessaires.

L’existence el la nécessité, dans tous les cas de coagulation massive el de xanthochromie, d’un isolement du cul-de-sac lombaire du reste des espaces sous-arachnoïdiens, ressort d’un certain nombre de considérations.

a) Arguments physiologiques.

Une démonstration presque directe nous en est donnée par le défaut de résorption du liquide céphalo-rachidien au niveau du cul-de-sac terminal, par la non-perméabitité de dedans en dehors parfaitement constatée par Froin elFov et par moi-même.

On sait en effet avec quelle rapidité sont résorbés les albumines ou autres produits épanchés dans les hémorragies méningées, ou injectés en sérothérapie (p. 80), avec quelle facilité disparaissent dans les méningites ordinaires les métaux colloïdaux introduits dans la cavité sous-arachnoïdienne.

Or, dans un cas de syndrome de coagulation massive et de xan- Ihochromie, Froin el P'oy n’ont pu, après deux jours, obtenir la résorption de quelques ce. d'étectrargot] moi-même, avec Roger, (obs. XX), j’ai noté des accidents graves et localisés (syndrome de la f{ueue de cheval) par injection de satiegtate de soude, ce sel

INFLAMMATIONS CimONIQUFS

n ayant pu dinuser et s’étant trouvé demeurer en contact prolongé avec les éléments nerveux du cul-de-sac isolé.

De toute évidence il y avait dans ces cas aslcise» eltléfaul de circulation rachidienne, absence de renouvellement el de résorption.

b) Arguments chimiques.

L examen des lésultats de 1 analyse chimicjue n’est pas moins net et catégorique. Un fait frappe de prime abord : ce sontles/auæ parliculieiement élevés d albumine et de fibrinogène rencontrés, cela pour des lésions inflammatoires plutôt minimes (nécropsies, faible diminution seulement des chlorures et du sucre).

Il y a là une opposition qui ne peut manquer de retenir l’attention. Ajoutons à ces faits la présence signalée de peptones et d’albumoses.

L’existence bien démontrée physiologiquement d’une circulation rachidienne, qui renouvelle le liquide sous- arachnoïdien et fait disparaître avec une rapidité bien connue les albumines épanchées ou introduites artificiellement dans la cavité rachidienne, (p. 80), ne laissent aucun doute sur la nature du processus pathologique qui a trouvé place ici; il y a eu « stase rachidienne », « stase» qui rend possible la cavité ctose trouvée dans les diverses autopsies.

Ainsi seulement s’explique l’accumulation de pareilles proportions des albumines pour les lésions constatées.

La cotoration, la consistance hq reconnaissent pas d’autre origine.

Quant aux albumoses et aux peptones rencontrées, elles sont la preuve la plus évidente de la stase, de la cavité close, de l’enkystement d’une partie du liquide céphalo-rachidien (1) ; nous connaissons en effet la pauveté en enzymes de ce milieu et combien sont lentes les transformations digestives auxquelles il donne lieu. Le fait de trouver ces produits de dégradation des albumines indique donc bien que le liquide retiré a dù être isolé et soumis longtemps à une véritable autolyse. Ceci est à tel point exact que Sigard, dans des cas de mal de Pott, assimilables à ceux qui nous intéressent ici, ne trouve d’albumoses, chez ses

(1) Il serait préférable de parler ici plutôt du liquide de ponction, (|ue du Aliquide céphalo-rachidien, pour ne rien préjuger de sa nature (Derrien).

malades, que lors de la première ponction, et jamais dans les suivantes, pratiquées dans la suite à intervalles réguliers.

Ces considérations établissent amplement la réalité d’une stase et, consécutivement, celle d’un isolement du cul-de-sac lombaire.

c) Arguments cliniques.

L’élude anatomo-pathologique ou clinique des cas où le syndrome de coagulation a été trouvé apporte enfin une démonstration anatomique des laits.

Dans toutes les autopsies, la cavité close se retrouve, et

rien dans tes cas guéris ou non nécropsiés ne s'oppose à ce qii’it en soit de même chez eux ; dans ta ptupart, nous pouvons noter une tocatisation nette qui justifie cette hijpothèse.

Six autopsies ont été pratiquées.

Cestan et Ravaut (1904), les premiers, décrivent au niveau du cône terminal « une symphyse fibreuse des méninges et de ta moette pachgméningite interne annutaire...r>

Tedescih (1906) note « une tuméfaclion au niveau du cône terminal ou légèrement au-dessus, avec symphyse méningo-méduttaire assez étendue, englobant la partie correspondante du cône terminal et de la moelle, ainsi que toutes les racines nerveuses... »

SicARD et Descomps (1908) ne sont pas moins affirmatirs : «La dure-mère épaissie forme une véritabte gaine péri-méduttair'e de ta 10"' d. à ta sacrée....] par places un processus symphysaire accote les méninges dures et tes méninges molles, ncerclanl la moelle dans une gangue scléro-conjonctive... »

Blanchetière et Lejonne trouvent au niveau des 8® et 9® d. une tumeur sarcomateuse qui t’ait compression.

\ERiiooGENel Dustin iioteiit une compression par effondrement poltique et trouvent un manchon de pus concrélé qui entoure la moelle sur une hauteur de plusieurs centimètres.

Enfin, moi-même, avec Roger, dans une autopsie (obs. XXI) longuement rapportée ci-dessus, je relève au niveau de la 8® et 9'‘ dorsale une néoformation pachyméningitique qui comprime la /noe/Zesur une hauteur assez grande, sans compter que, au-dessus et au-dessous de cette région, la moelle œdématiée s'étrangle dans un gra/iZ méningé trop étroit, cequi achèvede supprimer toute communication entre le cul-de-sac lombaire et les espaces sousarachnoïdiens supérieurs.