INFLAMMATIONS CHRONIQUES

La preuve nncdomique de la réalilé d'une cavité close, réalisée de façons diverses, est donc analoniiquemenl faite.

Pour les observations sans autopsies, le l'ail n’esl pas moins évident. La plupart, en elïet, présentent une localisalion netle de rafleclion au niveau de la moelle lombaire ou dorsale, et tout porte à croire qu’à ce niveau est réalisé un processus symphysaire ou compressif analogue à ceux que nous démontrent les autopsies. (Voyez les parenthèses qui suivent chaque observation) (1).

Trois observations seulement, sur vingt et une, ne semblent pas présenter cliniquement de localisation du processus (2).

Ce fait ne vient cependant nullement à l’encontre de l’existence chez eux d’une cavité close. Le même manque de localisation clinique n existait-il pas chez le malade de Froin et Foy (méningite cérébro-spinale) avec injection de collargol non résorbée et dans la pachyméningile autopsiée avec Roger (à reffondrement vertébral près, qui ne se retrouvait d’ailleurs pas sur le cadavre) ? Dans le cas de Froin, cependant, l’étiologie rachianesthésique, les mauvais effets d’une injection de collargol, dans notre cas, les constatations nécropsiques, ne sont-ils pas venus révéler l’existence d’une localisation que la clinique ne soupçonnait pas ?

Disons donc que l’absence de localisation, cliniquement parlant, ne saurait être contraire à l’existence de la striction nécessaire à l’apparition du syndrome.

En résumé :

Les propriétés physiques et chimiques du liquide céphalorachidien, les constalalions nécropsiques el cliniques démonlrenl la réalilé cT une cavité close el Vexislence

(1) Obs. I de Froin : méningo-myélite localisée. Obs. III Froin : Paralysie de Landry avec localisation initiale nette au niveau de la 8' et de la P' Ib Baiunski ; compression médullaire par pacbyméningite. Forn.vca ; Méningo-myéli(e à loi^alisalion nelte. — Mestrezat et Roger : Obs. .\I\’.’ méningomyébte localisée. Obs. XI.X : syndrome de compression médullaire. Obs. X.X : névi’ite du crural avec syndrome du cône terminal.

(2) Froin : Méningite tuberhuleuse à forme cérébro-spinale. Sgphilis céréhro-niédullaire.

Donath : Paralysie de Landry.

d'une stase rachidienne, nécessaires à la production du syndrome de coagulation massive et de xanthochromie.

Ces conditions sont-elles suffisantes?

2'' Nécessité d’une altération des parois.

A la cavité close doit s’ajouter l’existence de lésions exsudatives. Ce sont, suivant les cas, des lésions de méningite, de myélite, des tumeurs vasculaires'. Dans toutes les observations, à la faveur d’une intoxication ou d’une infection, se rencontrent en certains points des vaisseaux altérés et congeslionnés (Voyez les autopsies) qui fournissent le liquide céphalo-rachidien de matériaux que nous y avons trouvé, et cela par deux mécanismes :

1° La Iranssudalion ;

2° L’hémorragie.

a) Origine hémorragique des éléments fondamentaux du syndrome.

Babinski (1903), Cestan et Ravaut (1904), et moi-même avec Derrien et Roger (1909) avons expliqué les propriétés du liquide céphalo-rachidien et l’intermittence du syndrome par des hémorragies microscopiques produites aux dépens de vaisseaux de néoformation.

Les faits donnent en partie raison à cette manière de voir. Tedeschi, dans la relation de son autopsie, trouve des destructions de capillaires; Blanchetière et Lejonne notent l’existence d’hémorragies multiplesdans l’épaisseur de leur tumeur. Dans mon observation personnelle 11° XXI, l’aspect mâchuré de certaines parties comprimées des méninges ne peut manquer de frapper. Nous avons, d’ailleurs, trouvé en cette région un caillot folliacé, aplati, de 1 à 2 centimètres, témoin indéniable d’une petite hémorragie en ce point.

Toutefois, pour contribuer au syndrome, les hémorragies capillaires ne sauraient le créer tout entier, et toute chose pesée, la Iranssudalion est certainement le mode le plus habituel d’exode hors des vaisseaux des albumines et de la librine dans le cas du syndrome de coagulation massive et de xanthochromie.

INFLAMMATIONS CFinONIOUES

S’il s’agissait en effet seulement d’hémorragies, on ne s’expliquerait pas que personne n’ait rencontré un liquide franchement hémorragique (Aubry et ThmiN 1909).

b) Origine transsudative des matériaux épanchés.

L’origine hémorragique de l’albumine et de la fibrine étant limitée, Vorigine transsudaUue devient la plus importante.

De fait, il n’est pas d’autopsie où l’on n’ait constaté des lésions inflammatoires et noté des altérations vasculaires. Alors même qu’elles peuvent paraître macroscopiquement absentes en certaines régions, l’examen histologique les révèle toujours accentuées. Rappelons les constatations de Cestan et Ravaut, Tedeschi, SiCARD et Descomps, Rlanchetière et Lejonne, Roger et Me.strezat.

Qui dit transsudation dit sortie élective de tels éléments suivant la nature de l’agent toxique ou toxinique qui impressionne l’endothélium des vaisseaux dilatés; on peut donc, jusqu’à un certain point, penser que cette électivité est responsable des quantités particulièrement élevées de fibrinogène trouvées, encore de la diapedèse des globules rouges et des autres caractéristiques du syndrome.

En un mot,

C'est une transsudation et peut-être quelquefois de petites hémorragies capittaires, dans une poche close, dans le cul-de-sac lombaire isolé de façons variées du reste des espaces sous-arachnoïdiens, qui engendre le sgndrome de coagulation massive et de xanthochromie du liquide de ponction lombaire.

Quelques détails nous échappent sans doute encore, mais les délenninantes principales nous sont bien connues, ce sont: la (( stase )) du liquide et les altérations vasculaires des parois contenantes.