CHAPITRE III

ASSOCIATION DES NÉPHRITES SYSTÉMATIQUES AVEC LES NÉPHRITES DIFFUSES.— ASSOCIATION DES ÉTATS PATHOLO- GIQUES CORRESPONDANTS.

Les causes qui enflamment et multiplient les épithéliums du rein ne peuvent être celles qui endorment leur activité et les atrophient : leur nature est précisément contraire. Il est donc bien naturel que les causes des néphrites systématiques ne soient pas celles du mal de Bright et de ses néphrites diffuses. A deux processus différents, il faut une origine différente ; mais il ne peut y avoir aucune difficulté à les concevoir réunis dans un même rein. Un sujet athéromateux étant atteint de néphrite systématique, supposez qu’il s'empoisonne avec les cantharides : la néphrite diffuse va paraître à côté de l’autre. L’emphysème du poumon, lésion atrophique, n’a rien de commun avec l’inflammation de cet organe; le poumon emphysémateux des vieillards n’est-il pas atteint de pneumonie comme le poumon sain des enfants? Pourquoi le rein scléreux ne pourrait-il être affecté de népbrite diffuse comme le rein encore intact de l'adolescence? Ce n’est pas dans les vésicules emphysémateuses, privées de leur épithélium, et dont le réseau vasculaire est atrophié, qu’il faut chercher les altérations inflammatoires, c’est dans les parties encore saines du poumon, et on les y trouvera pareilles à celles de la pneumonie des jeunes sujets. De même, c’est dans les glomérules et les tubes épargnés par la sclérose systématique qu’on découvrira la néphrite diffuse. La substance irritante qui, dans le mal de Bright, traverse le rein avec lurine, ne saurait passer par des glomérules fibreux. Elle lèsera seulement ceux qui permettent la filtration urinaire et les tubes qui leur font suite. Là, les lésions seront exactement

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ni angine, ni éruption de la peau. Il s'agissait pourtant d’un mal de Bright aigu de la scarlatine, et la guérison fut complète après douze jours. On dosa les chlorures à deux reprises, dans le temps de lalbuminurie. La première fois, il y en eut 3 gr. 70 dans l'urine des 24 heures, et la seconde fois 4 gr. 20. Le jour où elle quitta l’hôpital, on en trouva 10 gr. dans les 4100 gr. d'urine qu'elle rendait quotidiennement depuis sa guérison. Elle avait les artères superficielles sinueuses et dures ; elle se levait depuis longtemps deux fois par nuit pour uriner, saps polyurie, et elle n'avait jamais souffert d’aucune incommodité. Telle elle était avant sa maladie, telle elle resta quand elle en fut guérie. Si elle eût succombé à l’urémie, on eût constaté que ses reins aux artères athéromateuses et plus ou moins scléreux, avaient un aspect bien ditférent de ceux d’un enfant mort dans les mêmes circonstances. C'était pourtant la même néphrite aiguë, et Pexamen microscopique des parties perméables de organe aurait prouvé que les lésions étaient les mêmes dans les deux cas.

Enfin, tout sujet, jusque-là bien portant, peut être atteint du mal de Bright primitif, a frigore, quels que soient l’état de ses artères et le volume de ses reins au moment où il a été frappé. Alors le principe irritant, pénétrant dans le rein comme ferait la cantharidine, exerce son action sur un organe sain Ou déjà fibreux en partie. Un homme de 54 ans, tonnelier, d’une excellente santé, mais grand buveur de vin, tomba malade tout à coup le 16 mars 1887. Il frissonna, vomit, son urine devint rouge, et deux jours après la figure et les mains s’enflèrent. Il entra à l’hôpital St-Antoine dans les salles de mon maître M. Landrieux.

L'albuminurie et l’anasarque furent très prononcées jusqu’à la fin, et il succomba dans des convulsions urémiques au mois de septembre, après six mois de maladie. Les reins étaient lobulés, rougeûtres, semés de grauulations blanches, et diminués de volume. Le gauche pesait 195 gr. et le droit 120. Il y avait des plaques molles d’athérome sur l’aorte abdominale, et surtout sur les artères rénales ; on n’en voyait pas ailleurs. Voici ce qu’on apercevait, à l’aide du microscope, sur des coupes faites dans le labyrinthe parallèlement à la surface du rein, et à différentes hauteurs :

En beaucoup de points, les tubes et les glomérules avaient disparu, étouflés par une sclérose épaisse et ancienne. Les artérioles qui traversaient ce tissu étaient toutes atteintes d’endartérite, et çà

et là leur lumière était presque obstruée. Mais on distin guait ailleurs

de grands espaces irréguliers où le tissu fibreux était rare et même

absent, les glomérules très apparents, et les tubes contournés plus

larges qu’à l’état naturel. Là, les épithéliums de la capsule et du

bouquet glomérulaire proliféraient évidemment ; les tubes contour-. nés agrandis étaient tapissés d’une couche uniforme de protoplasma

semée de noyaux, et on apercevait, dans leur canal, un exsudat réti-

culé, des leucocytes granuleux, et quelques boules transparentes ;. enfin les espaces conjonctifs paraissaient un peu épaissis entre les

tubes et les glomérules. Ces dernières lésions ne représentent-elles

pas exactement celles des gros reins blancs ? Pour mieux dire, ce

sont celles d’une néphrite diffuse qui dure depuis six mois. Mais les

premières, avec leur sclérose épaisse, étaient bien antérieures au

mal de Bright, et se rattachaient à la sclérose systématique, com-

pagne habituelle de Pathérome. Si les reins s'étaient trouvés intacts

au début, on les aurait vus gros et blancs au bout de six mois ; mais

comme ils étaient déjà granuleux et atrophiés, l’aspect de l'organe

offrait le mélange des deux procès anatomiques : granulations et

taches blanches sur un fond rougeûtre.

La différence en est grande avec les reins purement séniles, quand les sujets meurent sans mal de Bright. On voit alors, comme dans le cas précédent, l'atrophie systématique d’un certain nombre de tubes et de glomérules, mais les autres sont parfaitement sains. Ceux-ci composent, à eux seuls, tout l’organe. [ls forment, à vrai dire, des reins petits, mais en bon état, et bien agissants.

Mais la néphbrite diffuse, dès qu’elle dure deux ou trois ans, devient atrophiante comme la systématique. Quand ces deux espèces de lésions chroniques se succèdent dans un même rein, il est impossible de distinguer quelles zones scléreuses appartiennent à chacune d'elles. Ce sont toujours des faisceaux fibreux où Pon distingue à peine quelques vestiges du parenchyme, et si la cause est différente, le résultat est pareil.

En résumé, la néphrite liée au mal de Bright exerce son action diffuse soit sur un rein intact avant qu'elle ne l’ait touché, soit sur un rein ayant déjà subi la sclérose systématique. Dans le premier cas, le rein du mal de Bright aigu est rouge et d’un volume ordipaire ; celui du subaigu, gros et polychrome, ou gros et blanc; celui du chrouique est polychrome ou blanc, gros d’abord, puis s’atro-

phiant par degrés pour devenir petit, granuleux et grisâtre. Dans le second cas, des reins plus ou moins rouges et atrophiés se trouvent indifféremment dans le mal de Bright aigu, subaigu, et chronique. Si le mal est aigu ou subaigu, la sclérose rénale ne peut être rapportée qu’à la néphrite systématique préexistante, et il est aisé de déterminer ce qui revient à chaque processus. S'ilest chronique, cette distiction ne saurait être établie, les deux processus ayant produit une même sclérose. On soupçonnera la part de la sclérose systématique d'après le degréde l’athérome dans l’artèrerénaleetses branches.

Quand le syndrome de Bright se manifeste chez un vieillard, un saturnin, un athéromateux, ce n’est pas seulement la néphrite diffuse qui l'y accompagne, ce sont toutes les altérations viscérales déjà connues : gros foie, hypertrophie scléreuse du cœur et de la tunique musculaire des artères, rétinite albumineuse, péricardite, pleurésie. Elles font partie intégrante du mal de Bright, elles sont l'apanage de tous les brightiques jeunes ou vieux. Celui de ma dernière observation (4), ayait un cœur énorme aux parois épaisses, sans lésion valvulaire, du poids de 520 grammes, ce qui ne peut s'expliquer par quelques plaques d’athérome dans l'aorte abdominale; son foie pesait 1900 grammes. Une cuisinière, brightique et athéromateuse, dont j'ai fait l’autopsie, avait un foie de 2000 grammes et un cœur de 600. La dystrophie vasculaire porte sur toutes les artérioles, pituitaires, bronchiques, gastro-intestinales, qu’elles soient saines ou athéromateuses au moment où le mal de Bright s'établit. Sont-elles déjà altérées par l’endartérite chronique, elles résistent moins à la dystrophie, et les hémorrhagies brightiques sont plus fréquentes dans un âge avancé. Tous ces malades enfin éliminent mal les médicaments, et leurs urines sont pauvres en chlorures.

Il ne faut donc pas limiter le mal de Bright aux trois symptômes, albuminurie, œdèmes, urémie. Il se compose aussi, en outre de sa néphrite, d’altérations viscérales constantes et particulières. Peu apparentes s’il est passager, elles deviennent manifestes quand il dure plusieurs mois, ou même plusieurs semaines. Aigu, il n’est pas d’une autre nature que chronique, car après un début soudain et violent, on le voit persister des années entières, et s’il est chronique d’emblée, le cours en est entrecoupé de poussées aiguës.

(i) Voir page 89,

de HOT ue

Dès qu'il s'empare d’un organisme, il s’y porte tout entier, syndrome clinique et lésions, et il le prend comme il le trouve, en bon état ou déjà malade. Symptômes et lésions sont, au fond, toujours les mêmes: les différences tiennent à ce que les sujets réagissent différemment selon leur âge, la durée du mal, l’état pathologique antérieur. Cette considération explique comment le cœur et le foie, très gros d’ordinaire, sont quelquefois à peine augmentés de volume. Le microscope décèle toujours dans le myocarde, la sclérose propre au mal de Bright chronique; mais si la fibre musculaire dégénère, le cœur ne paraît plus hypertrophié. s

Quant à l'influence de l’âge, la forme aiguë est rare dans la vieillesse. La chronique s’y distingue d'ordinaire par une urémie lente, des urines copieuses, une albuminurie discrète, et peu d'æœdèmes. Chez les jeunes sujets, au contraire, Palbumine est souvent abondante dans cette forme, l’urine en quantité modérée, et l’æœdème universel. Mais c’est toujours la même maladie, car le type torpide et polyurique se rencontre aussidans les jeunes sujets, comme dans un âge avancé l’anasarque avec une urine chargée d’albumine.

En somme, ni l'anatomie pathoïogique, ni l'observation clinique, ne sauraient faire des maladies différentes des trois formes aigué, subaigué, et chronique du mal de Bright; c’est toujours le même état pathologique. Aucune apparence dusrein ne suffit à le caracté-

riser, on Pa déjà vu pour les gros reins blancs. Les reins se trouvént-

ils atrophiés dans une autopsie, on dit qu’ils sont atteints de néphrite interstitielle; mais cette expression ne donne aucune lumière ni sur la nature de la lésion, ni sur les symptômes qui l’accompagnent. Tantôt. en effet, il s'agit d’une néphrite systématique, dont le sujet n'a éprouvé aucune incommodité ; tantôt, c’est une néphrite diffuse, seule ou associée à la systématique, et le sujet a eu le mal de Bright. La réunion des deux processus forme, il est vrai, une néphrile mixte, mais il n’y à pas de néphrite mixte qui appartienne au mal de Bright.

Il se lie uniquement à une néphrite diffuse qui s'empare Qu rein dans l’état où il se trouve.