EURE S

Nous pouvons conclure que laction vaso-motrice de la phrénicectomie explique d’une part les accidents œdémateux ou hémorragiques immédiats, dus à l’excitation des filets histaminergiques ; d’autre part certains des bons résultats de l'intervention, dus à la dégénérescence des mêmes filets.

Cependant un poumon ne reçoit pas des filets vasodilatateurs que du phrénique homolatéral. Le phrénique opposé, lui en apporte grâce à l’anastomose des plexus pulmonaires et d’autre part les racines postérieures de la moëlle jusqu’à D, ou D, en contiennent.

On comprend aisément ainsi que les modifications de la vaso-motricité pulmonaires après phrénicectomie ne sont pas constantes et partant non prévisibles.

B. - Accidents pulmonaires consécutifs à des traumatismes médullaires ou cérébraux

Nous avons vu plus haut, au cours de l’étude physiologique de la vaso-motricité pulmonaire, que lexcitation expérimentale de la moelle cervicale ou du diencéphale, déterminait des lésions pulmonaires à type œdémateux ou hémorragique. Les lésions sont analogues à celles qui sont produites par l’excitation du phrénique, des racines postérieures ou par linjection d’histamine dans la circulation pulmonaire.

Ces données expérimentales nous permettront de comprendre le mécanisme des accidents pulmonaires consécutifs à des traumatismes rachidiens et cra-

niens.

PTS Le

Les traumatismes rachidiens, les fractures notamment, sont susceptibles de provoquer des crises d’œdème aigu du poumon. Une observation de CoRNiz, HaMaNT et MosiNGER [26] est particulièrement frappante : Fracture des apophyses épineuses de C,, C., quadriplégie flasque. Pouls à 90. Bon état général. Quatre heures après l’accident, le blessé est emporté par une crise subite d’œdème aigu du poumon, vérifiée à l’autopsie. Des faits semblables ont été rapportés par CoRNU [27], par MosINGRr [71].

De simples laminectomies sont capables de déterminer ces accidents pulmonaires (CI. VINCENT et Et. BERNARD [104], Fay [421).

L’œdème aigu du poumon au cours des traumatismes crâniens est actuellement bien connu. Mou- TIER [72] en a rapporté en 1918 trois cas au cours de blessures cranio-encéphaliques importantes. Cet accident apparaît en général de 10 à 24 heures après la blessure. ANTONINI et BALANGINT [3] sur 200 cas de traumatismes craniens suivis de mort relèvent 82 œdèmes pulmonaires aigus.

Comment faire la preuve que ces accidents sont causés par la mise en jeu de réflexe vaso-dilatateur des filets histaminergiques du poumon ? Pourquoi ne pas admettre plutôt l’action des autres nerfs vasomoteurs ?

Le réflexe vaso-dilatateur pulmonaire produit par l'excitation du bout central des nerfs dépresseurs, existe aussi bien chez l’animal vagotomisé (SHARPEY- SCHAFFER [86]), que chez l’animal sympathectomisé

(Baco, BrouHa et HEYMAN [6]). Donc les fibres vasodilatatrices du poumon ne sont contenues ni dans le

pneumogastrique ni dans le sympathique.

D'autre part, les lésions pulmonaires après excitation médullaire et diencéphalique sont histologiquement les mêmes que celles déterminées par l’exci-

tation des nerfs histaminergiques.

Nous pensons donc que ceux-ci ont un rôle capital dans la production des accidents pulmonaires

consécutifs aux traumatismes craniens ou rachidiens.