C. - Embolie pulmonaire

Les belles recherches de VILLARET, JUSTIN-BESAN- ÇON, DELARUE et BARDIN [101], [102], [33], ont renouvelé complètement les notions admises sur la pathogénie des infarctus pulmonaires. L’oblitération artérielle et linsuffisance de la circulation pulmonaire paraissaient être jusqu’à présent une explication suffisante. Les résultats expérimentaux de ces auteurs ont montré que l’oblitération massive des artères pulmonaires ne provoquait pas ou peu de dyspnée et que l’animal ne mourait en ce cas jamais subitement. Au contraire, avec des quantités minimes de grains de pierre ponce, l'animal meurt en quelques minutes.

La mort subite par embolie n’est donc pas l'effet d’une obstruction de la circulation pulmonaire. Elle ne peut être que le résultat d’un réflexe déterminé

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par les particules embolisantes sur les terminaisons nerveuses des artérioles.

Les mêmes auteurs ont étudié expérimentalement l’évolution histologique de l’infarcissement hémorragique du poumon après embolie. Ils ont montré que Pinfiltration hémorragique du parenchyme est surtout leffet d’une brusque vaso-dilatation capillaire dans un territoire limité ; celle-ci s’accompagne bientôt d’un épaississement considérable des cloisons intervalvéolaires et d’une exsudation œdémateuse et hémorragique intra-alvéolaire. Tel est l’aspect de l’animal sacrifié aussitôt après l’embolie. Au bout de 15 minutes les foyers d’infarctus apparaissent déjà. Une heure après les phénomènes congestifs rétrocèdent et peu à peu les lésions en foyer se constituent.

De ces différentes constatations et surtout de l’existence très précoce d’œdème et de diapédèse leucocytaire, VILLARET et ses collaborateurs concluent à l’origine nerveuse vaso-motrice de linfarctus pulmonaire.

Nous avons été frappés par l’analogie qui existe entre ces lésions et celles que nous avons déterminées par l'excitation des nerfs histaminergiques du poumon. Nous nous sommes demandés si le mécanisme nerveux incriminé dans la génèse des infarctus n’était pas un réflexe vaso-dilatateur actionné par des À substances histaminiques localement libérées. Pour vérifier cette hypothèse, nous avons recherché avec UNGaR et GrossiorD [96] si les embolies pulmonaires

déterminent une libération d’histamine. Selon notre technique habituelle nous avons anastomosé par leur circulation carotido-jugulaire deux Chiens chloralosés et atropinisés. On provoque chez le Chien À, perfuseur, une embolie par l'injection d’une suspension aqueuse de poudre de lycopode dans la veine jugulaire externe. En recueillant le suc gastrique du Chien B, perfusé, on constate une forte augmentation de la sécrétion gastrique, 8 minutes environ après l’injection embolisante (Figure V, page 65). Ces faits nous autorisent à conclure à une libération d’histamine au cours de lembolie pulmonaire .

D’autres constatations expérimentales sont à rapprocher de ces résultats : TINEL, UNGAR et GROSSIORD [91] ont mis en évidence la libération d’histamine dans l’embolie cérébrale expérimentale. UNGAR, CON- TIADÈS et PALMER [95], ont trouvé la même libération dans les infarctus de l’intestin.

D'autre part DELARUE, JUSTIN-BESANÇON et BARDIN [33], ont constaté que la section du tronc vago-sympathique chez le Chien n’empêchait pas la production d’infarctus post-emboliques.

Il est donc vraisemblable que le réflexe vaso-dilatateur mis en jeu au cours de l’embolie pulmonaire, passe par les fibres histaminergiques des racines postérieures.

D. - Œdème aigu du poumon

Nous n’étudierons pas dans son ensemble la question de la pathogénie de l’œdème aigu du poumon.

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Nous exposerons seulement les raisons qui militent en faveur du rôle des nerfs histaminergiques du poumon dans son mécanisme et contre le rôle des autres nerfs vaso-moteurs.

1°Même dans l'œdème aigu d’origine cardio-aortique, l'insuffisance ventriculaire gauche ne semble pas être seule en cause. « Il est indispensable d’incriminer en même temps un trouble nerveux vaso-mcteur » Lran [62].

BarD [9] admet que, dans la génèse de l’œdème aigu, il y a une vaso-dilatation pulmonaire active et qu’à celle-ci s'associe de l'insuffisance ventriculaire gauche. Mais il pense que les phénomènes peuvent se succéder de deux manières différentes, la vaso-dilatation pulmonaire active, tantôt suivant, tantôt précédant l'insuffisance ventriculaire. Pour DouMEr [39] même quand l’œdème aigu semble manifestement tirer son origine d’une défaillance cardiaque, les réactions vaso-motrices interviennent comme facteur nécessaire et primordial.

2° Il existe une catégorie de faits qui attestent la part prépondérante sinon exclusive du système nerveux dans l'apparition de l’œdème aigu pulmonaire.

Ce sont les observations dans lesquelles ce syndrome a été constaté au cours d’affections du névraxe et en l’absence d’hypertension artérielle, de lésions cardio-aortiques ou d'insuffisance rénale.

L'œdème aigu a été observé au cours de l’encéphalite, du ramollissement cérébral, de la poliomyélite,

de l’épilepsie ; il faut ajouter à ces observations lœ-

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dème aigu des traumatisés du crâne ou du rachis que nous avons signalé plus haut.

Enfin il faut rappeler le rôle essentiel que BEZANçox et JACQUELIN [15] accordent aux perturbations vaso-motrices dans la production des hémoptysies. Œdème aigu et hémoptysie peuvent s'expliquer dans maintes circonstances par des modifications circulatoires de même ordre. L’existence de formes intermédiaires justifie ce rapprochement.

3° Le rôle du système nerveux étant établi, peuton connaître la nature des fibres vaso-motrices du poumon qui interviennent dans le mécanisme de l’œdeme aigu ?

Nous allons montrer que ni l’hyperexcitabilité du vague, ni l’hyperexcitabilité du sympathique n’en

donnent une explication satisfaisante.

a) HYPEREXCITABILITÉ VAGALE.

L’œdème puimonaire aigu fait partie des grands accidents de l’anaphylaxie expérimentale. Or on connaît le rôle important que joue l’excitation du vague dans l’apparition de ces accidents. Les crises s’accentuent par les médicaments vagotropes, par linsuline, s’améliorent par la belladone, l’atropine (Dou- MER) [39].

Pendant le sommeil l’excitabilité du vague tend habituellement à prendre le pas sur celle du sympathique. Cette donnée physiologique peut être rapprochée, du fait que les crises d’œdème aigu survien-