RES

nent avec fréquence au cours de la nuit (E. BERNARD) [14].

Mais, comme le dit SALMON [80], un des faits les plus troublants de la pathogénie de cette affection consiste en ce que la phénoménologie vagotonique des crises est produite expérimentalement par des agents sympathico-mimétiques, par l’adrénaline.

Et d’autre part, nos recherches avec TINEL et UNGAR [901 nous permettent d’affirmer que l’excitation ou la section du pneumogastrique détermine des lésions pulmonaires qui ne ressemblent en rien à celles de l’œdème aigu (Fig. FE p. 38).

b) HYPEREXCITABILITÉ SYMPATHIQUE

Le rôle du sympathique dans le mécanisme nerveux de l’œdème aigu semble au premier abord prouvé par deux faits importants :

L’excitation du ganglion stellaire peut déterminer des crises d’œdème aigu (DANIELOPOLU) [31].

Les injections d’adrénaline peuvent produire des crises d’œdème aigu (HALLION et NEPPER) [49], (PAs- TEUR-VALLERY-RADOT, ALBEAUX-FERNET et DELAMARRE) Hot

Mais, comme nous l’avons vu plus haut, le ganglion stellaire contient non seulement des fibres sympathiques, mais des fibres histaminergiques (Fig. IT, p. 60).

D’autre part, HALLION et NEPPER ont montré que l'injection d’adrénaline n’était suivie d’œdème aigu que dans les cas où elle déterminait d’abord un fléchissement du ventricule gauche.

Enfin, nous avons vu que le sympathique était un vaso-constricteur du poumon, et lon comprend mal

son rôle dans une perturbation essentiellement vaso-

dilatatrice.

C) ARGUMENTS EN FAVEUR DE L'HYPEREXCITABILITÉ DES FIBRES HISTAMINERGIQUES

SALMON [80] a mis en évidence le rôle important qu’il fallait accorder au sinus carotidien dans le mécanisme de l’œdème aigu. L’excitation du sinus provoque de la vaso-dilatation pulmonaire. L’adrénaline ne peut amener la production d’œdème aigu du poumon si l’on énerve le sinus.

Or nous avons déjà montré que la voie centrifuge des réflexes dépresseurs pour la petite circulation ne pouvait passer ni par le vague, ni par le sympathique, mais par les racines postérieures, donc par les nerfs histaminergiques.

Mais il existe encore des arguments plus directs : l’excitation expérimentale du sinus provoque. une hypersécrétion d’histamine (BRUNELLI) [21].

FRUGONI [46] pense que l’œdème aigu est du à la libération d’histamine, car il a déterminé des crises typiques par injection d’histamine dans la circulation pulmonaire.

Nous-mêmes avec UNGar et Grossiorp [97] avons déterminé par cette injection des lésions pulmonaires diffuses à type de congestion et d’œdème.

Il semble donc que le système nerveux intervient dans le mécanisme de l’œdème aigu, par la mise en jeu d’un réflexe vaso-moteur histaminergique.

+ ol =

Ce réflexe peut être produit directement par l’excitation des racines postérieures, des centres médullaires, ou diencéphaliques, ou indirectement par l’excitation du sinus carotidien, et l’on sait que l'hypertension

artérielle détermine l’hypertonie du sinus carotidien.

BRINCOURT