CORPUSCULES DU VER A SOIE

Si les corpuscules ont été portés dans le canal digestif, ils se développent d'abord dans ses tuniques, dont l invasion se traduit, comme chez beaucoup d'autres êtres, par des manifestations cutanées, quelque chose comme

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un semis de poivre noir sur la peau, qui a fait donner à la maladie le nom de pébrine. De l'intestin, où il est mal, le corpuscule passe dans les autres organes, où il trouve un milieu plus favorable, et se multiplie plus vite. Si on l'y porte de suite par piqûre et si le ver était jeune au moment de l'opération, on retrouve chez lui, bientôt, l'aspect extérieur et flétri des vers atteints par lamaladie. Son inappétence, son apathie s'expliquent à mftrveille. Tous ses tissus sont bourrés de corpuscules, tous ses organes en sont pénétrés. 11 en est qui deviennent méconnaissables, même anatomiquement, tant ils sont transformés et rongés. Les vers qui meurent ressemblent à un sac rempli d'une véritable bouillie de corpuscules. Je ne connais pas d'exemple plus effrayant de parasitisme, et jamais goitre, lèpre ou maladie syphilitique n'a plus déformé un être vivant.

Il n'est pas nécessaire d'emprunter à un ver malade le germe de la maladie. Il passe dans les déjections, et on peut le prendre dans les poussières de l'éducation courante. Si donc nous faisons vivre côte à côte des vers sains et des vers malades, les causes de contagion seront présentes à chaque instant. Les crottins des vers corpusculeux tomberont sur les feuilles de mûrier, s'y étaleront par le frottement incessant des vers, reviendront de là par voie de nutrition dans le canal digestif des vers sains, ou dans leurs tissus par les piqûres dont les vers se couvrent mutuellement au moyen des crochets acérés de leurs fausses pattes. La maladie sera donc contagieuse. Son germe, étant très petit, pourra voyager sur l'aile des vents ou circuler invisible sur des objets quelconques. Il n'y a donc plus à s'étonner de son extension graduelle sur tout le

globe, à la suite de négociants venant des pays atteints, et apportant souvent avec eux des graines malades de nos races françaises, pour les acclimater et les revivifier dans des régions nouvelles.

Mais, alors, comment expliquer l'immunité apparente des graines jaunes, dans l'expérience citée plus haut? Grâce à un nouvel élément, la durée d'incubation de la maladie, qui met un mois environ à affaiblir assez l'animal pour l'empêcher de faire son cocon. Gomme la vie à l'état de larve est de 33 jours seulement, un ver qui échappera,pendant sa première semaine, aux causes de contagion, alors disséminées, rares ou absentes, pourra donc arriver jusqu'au cocon et donner sa part de récolte. Mais voici la contre-partie : comme il passe de lo à 20 jours dans ce cocon, s'il est malade au moment oîi il s'y enferme, les corpuscules vont continuer à se développer chez lui; ils envahiront peu à peu tous les tissus de la chrysalide, en particulier celui des ovaires et les œufs eux-mêmes. Là, ils resteront inertes, atteints par le sommeil qui saisit l'œuf jusqu'au printemps suivant, mais ils reprendront leur multiplication au voisinage de l'éclosion, seront présents dans le jeune ver à sa sortie de l'œuf, et, de par la loi des dates, l'empêcheront d'arriver au cocon. Des graines provenant d une éducation réussie pourront donc ne donner ancune récolte à l'éducation suivante.

La maladie est donc héréditaire, comme elle est contagieuse, et même ici la contagion et l'hérédité se confondent en quelque sorte, car elles représentent toutes deux l'introduction, soit dans uu ver sain par le fait de ses voisins malades, soit dans un œuf par le fait

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de la femelle coi'pusculeuse, d'un seul et même élément, le corpuscule en voie de développement.

M. Pasteur est même allé plus loin, et il a cherché à rattacher entre eux ces deux caractères de contagion et d'hérédité en prouvant la mort rapide, et d'une année à l'autre, c'est-à-dire d'une éducation à l'autre, de tous les corpuscules laissés daas les magnaneries sous forme d3 poussières, ou emportés par les vents. Les seuls qui restent vivants, au commencement d'une campagne séricicole, sont ceux qui sont contenus dans les œufs. Ce sont donc les corpuscules héréditaires seuls qui permettent à la maladie de reprendre chaque année son caractère contagieux, et elle disparaîtrait pour jamais le jour où, dans le monde entier, on élèverait seulement de la graine saine.

Cette perspective de pouvoir supprimer du monde une maladie contagieuse mérite de nous arrêter un instant, à cause de l'analogie profonde de la pébrine avec certaines maladies humaines, avec la syphilis, par exemple, qui, elle aussi, est endémique, épidémique, contagieuse, héréditaire, aussi sans doute par transmission du germe. Quel intérêt social il y aurait à en exempter les générations à venir !

Ceci nous amène à rechercher, à titre de document, quelles sont les conditions théoriques et pratiques de la solution du problème. Elles se réduisent à ceci : le microbe, cause de la maladie, doit être spécial à l'espèce sur laquelle on le trouve, et n'avoir pas d'autre milieu de culture, vivant ou inanimé. En le poursuivant alors sur son terrain par des moyens qui, depuis M. Pasteur, sont devenus pratiques et efficaces pour la pébrine, qui pourraient le devenir pour la syphilis, à la

condition défouler aux pieds, au nom de l'intérêt général, des principes très respectables en général, mais trop respectés en l'espèce, de liberté individuelle, onpourrait arriver à faire disparaître la maladie spécifique, théoriquement d'une façon absolue, pratiquement d'une façon à peu près complète. Mais il faut n'avoir pas à redouter une nouvelle invasion venue du dehors. Sous ce point de vue, la syphilis, qui semble spéciale à l'espèce humaine, présente une garantie qui ne se retrouve pas au même degré dans la pébrine. D'autres espèces vivantes, des poissons, des insectes, par exemple, nourrissent des parasites analogues, sinon identiques au corpuscule. D'un autre côté, ce corpuscule peut, il semble, se cultiver dans des milieux inertes. En tout cas, on ne réussit pas à l'extirper complètement d'un canton, même en y évitant, pendant de longues années, toute éducation corpusculeuse. M. Susani a eu beau, par exemple, faire disparaître, à plusieurs kilomètres dans tous les sens autour de sa magnanerie de Rancate (Italie), toute graine malade, il est obligé de se défendre à nouveau, tous les ans, contre le corpuscule pour fabriquer les graines exceptionnellement saines qu'il livre au commerce. GQt ordre de difficultés ne semble pas à craindre avec la syphilis, sauf pourtant une réserve sur laquelle nous aurons à revenir au prochain chapitre.

Maladie des morts-flats .

Deux choses sont à retenir dans la maladie dont nous venons de tracer l'histoire. Son germe n'est pas banal, et un cas de pébrine vient toujours, ou presque

ijly LE MICilOBE ET LA MALADIl*:.

toujours, si on veut tenir compte de ce qui précède, d'un autre cas de pébrine. Quand le germe a pénétré dans un animal sain, son évolution y est régulière et sûre à la façon du virus variolique. Nous avons, toujours grâce à M. Pasteur, la bonne fortune de pouvoir étudier sur la même espèce animale une autre maladie à allures plus étranges, plus mystérieuses, plus semblables à celles des maladies humaines, une maladie dans laquelle les questions d'apparition spontanée, d'hérédité, de contagion sont plus confuses, mais, par cela même, plus intéressantes à connaître.

Elle ressemble tantôt à une de ces maladies sporadiquesqui,commelabronchite,lapneumonie, lapbtisie, frappent çà et là, quelquefois à Taveugle, guidées parfois, en apparence, par des questions d'hérédité. A tous les âges d'une éducation, on peut voir des vers qui cessent de manger, restent inertes ou se traînent languissamment sur les feuilles, les fuient même quelquefois pour aller mourir plus tranquillement sur les bords de la litière, mais conservent jusqu'à la fin l'aspect de la santé. Il faut les toucher pour s'assurer de leur mort. Le contraste est complet avec les vers ratatinés mourant de la pébrine. Après la mort, pourtant, le ver devient rapidement mou, flat en patois du midi, et pourrit vite. De là le nom de maladie diQ?, morts- flats ou plus simplement de flac/ierie.

Les pertes provenant de ce chef sont continues dans une éducation atteinte, mais elles augmentent, et, les vers devenant plus gros, elles deviennent plus sensibles au dernier âge du ver, pendant cette période de voracité prodigieuse qui précède la montée. Souvent, alors, elles sont effrayantes, et quelques heures suffisent à emporter

CONTAGION. 21 ;î

la moitié ou les deux tiers de la plus belle éducation. On peut alors les comparer à ces grandes épidémies qui s'appellent choléra ou typhus des camps. Elle les dépasse même, souvent, en violence.

Fig. IL

VIBniONS ET MICROrOCCOS DE I.A FLACHERIE.

Comme dans le typhus, le choléra, ce sont les organes digestifs qui sont malades. Parfois leur contenu est tout spumeux, en pleine fermentation. Parfois, au

contraire, les matières sont agglomérées, dures et de même aspect d'un bout à l'autre du canal intestinal, qui semble devenu un vase inerte. Dans tous les cas, rien ne ressemble à ces digestions normales, régulières, dont le produit solide est moulé et découpé par les muscles de l'anus avec la régularité d'une machine à fabriquer les pâtes d'Italie.

En examinant au microscope ces excréments normaux, on y trouve des débris de feuilles, mais pas ou presque pas de formes de microbes. 11 n'y a pour ainsi dire pas de place pour eux dans le mécanisme puissant ,de l'élaboration nutritive, chez cet animal qui semble fait uniquement pour manger. Il en est tout autrement dans les vers malades. Leur canal digestif est rempli de microbes, dont les deux formes principales sont représentées dans la figure 14. Ce sont des bacilles plus ou moins dodus, dont quelques-uns sont munis de spores, et des micrococcus en points doubles et en chapelets.

Ces productions sont absolument identiques à celles qui se développent dans de la feuille de mûrier bi-oyée et mise h fermenter dans un vase de verre. De là l'idée plausible de voir dans la maladie une inertie du tube digestif, qui laisse la feuille ingérée abandonnée à ellemême et aux ferments dont elle porte le germe.

Mais c'est là une idée à poursuivre, à soumettre à , l'expérience. Ce n'est pas une explication. Pourquoi l'intestin est-il malade? L'est-il à la suite de l'invasion des bacilles, et alors il faudrait remonter jusqu'aux bacilles pour trouver la cause de la maladie ? L'est-il antérieurement à leur présence, et alors les bacilles, qui prennent possession d'un terrain laissé libre ou mal défendu seraient-ils Vejfet d'une maladie préexistante?

CONTAGION. 2lo

Je donne à la question sa forme ordinaire, mais, k mon avis, il n'en est pas de plus défectueuse. Les mots cause et effet ont un sens fort mal défini, malgré leur précision apparente, et on peut discuter indéfiniment à leur sujet, sans arriver à s'entendre. Prenons un exemple : quand, dans un duel, l'un des deux adversaires reste sur le terrain, les uns, les bonnes gens, diront : il n'y a pas d'ambages, le coup de pistolet est la cause, la mort est l'effet. Point du tout, diront d'autres, le duel n'aurait pas existé sans querelle. Il faut donc remonter jusqu'à la querelle pour établir nettement la question de cause. Ce n'est pas suffisant, diront d'autres raisonneurs plus raffinés, la querelle est un conflit de passions; cherchons donc la cause jusque dans les passions des deux adversaires. On peut ainsi remonter très haut, faire intervenir des questions d'hérédité, et même d'atavisme. Qui a raison? Tout le monde, et une discussion commencée sous ces auspices est destinée à ne pas aboutir. 11 en va de même en médecine. Chacun arme son mot cause et effet d'une acception spéciale, se met avec cela en campagne, et la bat, quelquefois belliqueusement. Evitons ce don quichottisme. Laissons les mots pour voir les choses, et s'il y a un mécanisme compliqué, tâchons de le saisir, sans nous embarrasser de savoir comment on pourra le résumer, ni même si on pourra le résumer.

Et, d'abord, pouvons-nous rendre malade un ver sain en lui inoculant les microbes du canal intestinal d'un ver malade, ou encore ceux d'une fermentation artificielle de feuille? Oui, cela est facile. Une piqûre sous la peau suffît. Au bout de quelques jours, on voit les vers du lot ainsi traité s'inégaliser, se mettre en

2Ui Llî iMICllOUE ET LA MALADIE.

retard sur les vers du lot témoin, laissé intact, et mourir en plus ou moins grand nombre avec les caractères extérieurs de la flacherie. En même temps apparaissent chez eux des microbes analogues aux formes ensemencées. Chez les premiers morts, ce sont surtout des bacilles, dont l'activité dépasse celle des coccus, et auxquels nous allons faire une place à part, en attendant de revenir aux microbes en points doubles.

Les bacilles de diverses provenances s'équivalent-ils? Non, et nous voyons reparaître avec eux ces phénomènes si souvent signalés d'augmentation de l'intensité d'un virus, par suite de son passage au travers de l'organisme. Des bacilles empruntés à une fermentation de feuille amèneront, par exemple, la mort en 8 ou 15 jours. Il faudra sept à huit jours seulement à des bacilles empruntés à un ver déjà contagionné avec les produits de la même fermentation. Telles, beaucoup de maladies, bénignes à l'origine, qui alors débutent par des cas mal accusés, essayent leurs forces, et éclatent ensuite avec violence quand elles ont eu le temps de passer par un être vivant. C'est là un spectacle souvent offert par la fièvre typhoïde.

L'inoculation par piqûre est-elle le seul mode de contagion? Non. Des vers sains ayant fait un seul repas de feuilles souillées par les déjections d'un ver malade deviennent malades à leur tour. Mais ici l'évolution est plus longue. Le milieu d'inoculation est donc moins favorable. C'est une conclusion dont nous aurons à nous souvenir tout à l'heure. Elle rapproche la maladie des morts flats de celle des corpuscules. Mais voici qui les éloigne. La contagion du corpuscule par le tube digestif avait une marche régulière et sûre. Il n'en est

COiNTAGION. 217

pas de même pour la flacherie. Le temps qui sépare le moment de la contagion de celui de la mort peut varier de douze heures à trois semaines et même davantage, car toujours quelques vers échappent à la mort. Traduisons cette notion en langage ordinaire. Dans leur état normal, les vers ont, vis-à-vis du même bacille, des réceptivités différentes, variables depuis zéro jusqu'à un certain maximum. Traduisons encore sous une autre forme qui, nous le savons, est équivalente à la première, sinon au point de vue du mécanisme, du moins au point de vue du résultat. Ces vers sont naturellement plus ou moins vaccinés vis-à-vis du bacille.

Comme pour les autres maladies, cette vaccination n'est pas absolue, elle est relative. Tel ver, réfractaire à la contagion par les voies nutritives, pourra périr d'une piqûre faite par un de ses voisins. Tel autre ver, laissant passer dans son canal digestif, sans en souffrir, un bacille d'un certain degré de virulence, pourra périr par cette voie, si le microbe est plus actif.

Plus nous avançons, plus la question se complique, mais, circonstance intéressante, plus nous nous rapprochons des maladies humaines et de la complexité des causes qui les font se limiter ou se répandre, frapper celui-ci et non celui-là, s'aggraver ou s'atténuer. Nous ne sommes pas au bout de nos efforts et de nos découvertes.

Jusqu'ici, en somme, la maladie des morts flats est contagieuse et communicable à la façon de celle des corpuscules. Elle est seulement moins sûrement mortelle, et admet une sorte d'immunité ou de vaccination. Le germe étant banal, nous pouvions nous attendre à

Lli MICROBK ET L.i MALADIE.

cette vaccination inconsciente de quelques animaux sur la masse. Mais nous avons le droit de nous attendre aussi à voir la maladie n'être pas seulement contagieuse, et pouvoir éclater spontanément, quand des circonstances extérieures à l'éducation ont augmenté le nombre ou le degré de virulence des germes sans cesse présents sur les feuilles. Tels sont les cas foudroyants dont nous avons parlé, où la moitié des vers se trouve atteinte et meurt en quelques heures, ou du moins avec une rapidité incompatible avec l'idée d'une transmission de proche en proche. Les caractères extérieurs et anatomiques de la maladie restent les mêmes. C'est encore une fermentation anormale de la feuille dans le canal digestif du ver. Pourquoi, si elle est possible, ne se produit-elle pas toujours et sur tous les vers? Pourquoi, si elle ne se produit pas toujours, survient-elle quelquefois ?

Pour résoudre cette question et la rendre en même temps plus intéressante, supposons grave ou même mortelle, comme nous en avons le droit, une maladie d'ordinaire banale et bénigne comme l'indigestion. Les sociétés humaines ressembleraient alors beaucoup aux éducations de vers à soie. Les digestions continuant à resterengénéral régulières, on verrait par-ci par-là quelques individus, à la suite d'un repas trop copieux ou de l'ingestion d'ali ments corrompus, on verrait de même des familles ayant fait un repas en commun, on verrait enfin les membres d'une communauté ou les habitants d'une même ville, si, comme les vers à soie, ils vivaient en phalanstère, saisis et décimés au même moment par une maladie meurtrière, par une sorte de choléra, qui, portant de la façon la plus évidente sur les organes digestifs,

ferait se demander comment on la rencontre et comment on l'évite, pourquoi la digestion est tantôt régulière et tantôt irrégulière.

On trouverait alors, sûrement, des causes provenant de l'alimentation elle-même, c'est le cas des aliments corrompus ou de difficile digestion ; d'autres cas provenant à la fois des aliments et de celui qui les consomme, c'est le cas d'une alimentation trop copieuse, disproportionnée avec les forces digestives de l'individu. On trouverait enfin, et ici nous devons surtout insister, des causes dépendant du consommateur seul, et indépendantes, dans une certaine mesure, de la nature et de la quantité d'aliments ingérés.

Ce sont les cas où le canal digestif est malade, soit par lui-même, soit par une répercussion sur ses fonctions d'une maladie extérieure, une grippe, un rhume de cerveau; moins encore, une fatigue, des chagrins; moins encore, un temps orageux, une chaleur humide. On sait combien cet organe est sensible : il s'alimente lui-même; son fonctionnement régulier présuppose et exige son fonctionnement régulier. Une série de digestions un peu difficiles l'amènent vite à n'en pouvoir plus faire aucune. Quand il est atteint, tous les ennemis qui le menacent d'ordinaire, et dont il a facilement raison dans son état physiologique, peuvent réagir sur lui, soit directement, soit par les modifications anormales imprimées à la masse alimentaire. La plus grande partie des maladies du canal digestif est l'affaire de microbes plus ou moins dangereux, absents, rares, ou refoulés d'ordinaire, se développant quand ils en trouvent l'occasion. Nous avons, d'une façon presque régulière et normale, dans les Voies alimentaires, le

2^20 LK MICI1015K l'U' LA MILADIK.

redoutable vibrion septique de la figure 11, et il suffirait d'en prendre le germe dans l'intestin d'un homme en bonne santé, et de le lui inoculer sous la peau pour amener sûrement la mort de l'opéré. Pourquoi, répétons notre question de tout à l'heure, pourquoi tous ces germes nuisibles ou même mortels ne se développent-ils pas régulièrement, puisqu'ils sont régulièrement présents? Pourquoi? La raison est simple. 11 n'y aurait plus d'espèce humaine, si elle n'avait pas su s'arranger pour résister aux ennemis qui la menacent, se vacciner contre eux, transmettre et augmenter de génération en génération son immunité acquise. Quand un germe de maladie est banal, toute espèce vivante qui peut le nourrir a dû être organisée ou s'organiser pour n'en pas souifrir. Voilà une conclusion d'une extrême importance et tout à fait générale.

Mais cette loi protectrice pour l'état normal ne l'est plus pour les états pathologiques. Une cellule malade n'a pas la constitution d'une cellule saine, n'est pas faite pour avoir les mêmes, amis, ni résister aux mêmes ennemis. A un état pathologique venu de l'intérieur ou de l'extérieur sur les cellules du canal digestif, correspond donc un nouvel état d'équilibre, où peuvent entrer en jeu et même jouer un grand rôle des forces jusque-là comprimées. C'est le cas pour nos indigestions d'origines diverses. C'est encore bien plus le cas pour ce voracever à soie, qui est une véritable machine à digérer, surtout dans les jours qui précèdent l'encoconnement. Supposons des vers à cette période, affaiblis par une cause quelconque, par exemple par une série superposée de petits accidents d'éducation, ou bien encore des vers ayant trop chaud, ayant trop froid, respirant

CONTAGION. i22l

mal par suite du manque d'aération, vivant dans un air trop sec ou trop humide. Ces vers sont, ne l'oublions pas, des plantes de serre chaude, des citadins délicats comparés à d'insouciants paysans. Ces circonstances extérieures et passagères ne seront pas une maladie, ne seront pas surtout la maladie des morts flats, et si l'accident cesse, ou si un autre accident heureux le corrige, il passera inaperçu ou sera bientôt oublié. Mais si, pendant qu'il dure, on vient à servir aux vers une feuille échauffée, cueillie depuis longtemps, ayant commencé à fermenter, grâce à cette même chaleur lourde et orageuse dont le ver soulfre, les microbes déjà développés, qui peliétreront avec elle dans le canal digestif du ver, n'y trouveront pas la résistance de l'état physiologique, et la maladie des morts flats éclatera avec soudaineté et énergie. L'ubiquité du bacille crée un ressort tendu, constamment prêt à agir, mais qui reste inactif d'ordinaire jusqu'au moment où une action extérieure, qui peut être minime, vient le décrocher.

La maladie des morts flats est donc, comme celle des corpuscules, une maladie contagieuse, mais, à cause de la banalité de son germe, elle peut devenir quelquefois une maladie en apparence spontanée, sporadique ou épidémique, bénigne ou désastreuse, et dont un observateur superficiel aurait le droit d'attribuer l'origine à ces circonstances banales de froid, de chaleur, d'humidité, d'état électrique, si souvent invoqués par l'ancienne médecine. Mieux éclairés maintenant, nous pouvons dire : Non, ces influences banales ne sont ni ne font la maladie; elles lui ouvrent la porte et lui donnent carrière. Dans ce cas et dans tous les cas où on est conduit à les accuser, on trouve, en y regardant de près, un

germe plus ou moins répandu, contenu d'ordinaire par des lois naturelles, pouvant, quand les conditions changent, quand sa virulence s'exalte, quand son hôte s'affaiblit, envahir le terrain qui lui était fermé jusque-là. Le bacille de la flacherie est toujours présent, mais le ver sain est fait pour s'en défendre du côté où il est menacé. 11 ne résistera peut-être pas à une piqûre, voie peu habituelle de contagion ; il résistera mieux à une introduction par les voies digestives, mais encore ne faudra-t-il pas trop augmenter le nombre des bacilles, ni les prendre trop virulents. C'est le cas des expériences de M. Pasteur, dont nous parlions tout à l'heure. Il ne faudra même pas prendre au rebours le mécanisme de résistance physiologique, sans quoi il ne fonctionne plus. Des vers sains peuvent manger de la feuille fermentée sans en beaucoup souffrir, nous l'avons vu; mais en poussant par l'anus une injection de cette feuille fermentée, on tue tous les vers sans exception, comme l'a montré M. Ferry de la Bellonne.

Toutes ces notions nouvelles cadrent très bien, on le voit, en les complétant et les précisant, avec les idées générales développées dans ce livre. Dans cette étude des causes d'expansion d'une maladie banale, nous avons retrouvé, en allant au fond des choses, le mécanisme en action dans le cas des maladies virulentes et spécifiques. Il nous reste à voir comment fonctionne l'hérédité avec ces maladies qui ne guérissent pas.

Tous les cas de flacherie qui éclatent ne sont pas dus aux accidents d'éducation dont nous venons d'examiner l'influence. Il n'y en a, d'ordinaire, guère plus de un ou deux sur vingt, attribuables à cette cause, dans

une région donnée. Quant aux autres, ils sont loin d'être répartis au hasard. Ils portent de préférence sur certains lots de graines de même origine, filles d'une même éducation, partagées entre plusieurs éducateurs, élevées par conséquent dans des lieux différents et avec des soins et des fortunes diverses, mais n'en payant pas moins le même tribut h la maladie, et quelquefois au même âge, trois, quatre, cinq jours après la mue qui précède TencoconnemenL Tels, certains cas de phtisie frappent au même âge les générations successives d'un môme phtisique. Il y a donc des graines prédisposées à mourir de la flacherie, il y a une hérédité morbide à placer à côté de l'hérédité vaccinale. Examinons-en les conditions.

Nous retrouvons ici les micrococcus laissés de côté tout à l'heure. Ce microbe de la flacherie n'a pas la puissance du bacille et n'entraîne pas la mort, surtout quand il apparaît seulement aux derniers jours de la vie de la larve. La maladie se traduit alors par un état languissant, par une grande lenteur dans les mouvements, dans la préparation et le tissage du cocon. On est quelquefois averti de sa présence par une teinte rosée, développée sur la peau du ver, de préférence sur les côtés ou au voisinage des fausses pattes. C'est un nouvel exemple de la corrélation entre les affections de la peau et celles de la muqueuse intestinale; mais très souvent ce caractère manque, et si l'affaiblissement des derniers jours a passé inaperçu, comme la maladie n'amène pas de mortalité sensible et laisse quelquefois faire une bonne récolte, on peut être tenté de consacrer h. la reproduction de l'espèce, au graimge, cette éducation en apparence bien réussie. Ainsi, tel syphi-

LIi MICIIOBE ET LA MALADIE.

litique, tel phtisique peut paraître sain, et être accepté comme tel dans les préliminaires d'un mariage.

Il y a pourtant dans tous ces cas une hérédité morbide, très évidente dans le cas de la flacherie. Ces vers, ayant souffert pendant leur vie d'une maladie du canal digestif, transmettront à leurs descendants une faiblesse héréditaire de cet organe. Sans doute, cette hérédité n'est pas absolue, et cette graine, viciée dans ses origines, n'est pas destinée à périr intégralement. Partagée entre vingt éducateurs, par exemple, elle échouera chez dix-neuf d'entre eux. Chez le vingtième, une meilleure hygiène, des soins plus intelligents, un heureux concours de circonstances imprévues pourront la guérir. Telles des prédispositions congénitales dangereuses peuvent s'ell'acer par suite d'une bonne nourriture et surtout d'une bonne nourrice, d'un changement de climat, d'une vie plus facile ou plus heureuse. Mais les vers issus de cette graine suspecte n'en auront pas moins leurs organes digestifs atteints de faiblesse, par suite de ces phénomènes d'hérédité si souvent invoqués dans ce livre, et dès lors le moindre accident d'éducation, qui, avec une graine saine, eût passé inaperçu, développera fatalement chez elles la maladie des morts flats. Comme il n'y a pas d'éducation sans accidents et sans fautes, de pareilles graines échoueront chez presque tous ceux qui les élèveront. Tels les enfants d'un père et surtout d'une mère phtisiques ont beau changer de conditions d'existence, ils payent tous ou presque tous tribut à la maladie.

Voilà donc une hérédité, comme pour le corpuscule, mais de nature toute différente. Avec le corpuscule, il y a hérédité du microbe, qui passe au travers de l'œuf

dans les tissus du jeune ver. C'est l'hérédité du germe spécifique, peut-être celle de la syphilis. Avec la maladie des morts flats, l'hérédité n'est pas parasitaire, c'est une hérédité fonctionnelle, une vaccination à rebours, favorisant l'invasion du germe banal de la maladie, comme l'autre empêche l'invasion du germe spécifique. Telle est l'hérédité de la tuberculose. Si le germe du tubercule n'est pas banal, s'il est incapable de se développer en dehors de l'organisme, ce qui n'est pas encore bien sûr, il est au moins largement répandu et n'a pas besoin, comme on voit, de provenir héréditairement des parents pour envahir les enfants. II suffit, comme pour le cas de la flacherie , d'une faiblesse héréditaire dans le fonctionnement, c'est-à-dire, en dernière analyse, dans la structure des cavités pulmonaires. Le terrain préparé, la semence toujours prête, la maladie trouvera toujours Toccasion de s'implanter.

C'est cette ressemblance profonde entre la tuberculose et la flacherie qui nous a fait tant insister "sur cette dernière maladie. Nous avons pu résoudre avec elle beaucoup de questions encore pendantes ailleurs. Sur l'intervention et le vrai caractère des causes banales, sur la résistance et la contagion individuelles, sur l'hérédité morbide opposée à l'hérédité vaccinale, nous avons recueilli des notions applicables à toutes les maladies, et qui nous renseignent non seulement sur le fonctionnement pathologique, mais sur le fonctionnement physiologique de toutes les cellules de notre être. Toute découverte nouvelle change quelque chose à la lumière qui éclairait les découvertes anciennes. 11 ne faut pas s'étonner de voir le fait se reproduire pour la

microbiologie, pour cette science nouvelle qui, datant de quinze ans àpeine et despremiers travauxdeM. Pasteur, a su s'ouvrir de suite un si vaste champ d'études ,ot de si larges horizons.