II. Coeur des tuberculeux

Parmi les altérations banales du myocarde chez le taberculeux nous distinguerons avec Fiessinger et Tôppich les lésions interstitielles (myocardite interstitielle) auxquelles s’opposent les altérations dégénératives du parenchyme (myocardite parenchymateuse ou dégénérative). Dans la tuberculose elles n’ont pas l'importance qu’elles peuvent acquérir dans d’autres maladies infectieuses telles la dyphtérie, la scarlatine ou la fièvre typhoïde dans lesquelles l'atteinte du parenchyme joue le rôle principal. Elles apparaissent toutefois dans le coeur des taberculeux et Tôppich les trouve plus fréquemment que les lésions interstitielles qui, à son avis, sont assez rares. Cet auteur classe les lésions dégénératives de la fibre musculaire en deux groupes principaux: 1. la dégénérescence graisseuse; 2. l’atrophie brune. Dans notre étude du myocarde des tuberculeux nous avons pu confirmer la présence de ces lésions dégénératives dans la fibre musculaire cardiaque. L’atrophie brune est une altération commune au myocarde de tous les tubercaleux cachectiques; quant à la dégénérescence graisseuse elle est beaucoup moins fréquente et semble apparaître spécialement dans les formes très toxiques. Certains auteurs comme Poncet et Liebermeister les rangent parmi les

dans le myocarde du tuberculeux pulmonaire #3

lésions spécifiques. Il nous semble difficile d'admettre cette spécificité puisque nous les retrouvons dans tous les cas de maladies toxiinfectieuses. Si les toxines microbiennes jouent un rôle important dans leur apparition, nous devons ajouter comme facteur étiologique l’anoxémie, qui à l’heure actuelle est incriminée par de nombreux auteurs.

A côté de Patteinte parenchymateuse, les lésions du tissu conjonctif ont particulièrement retenu l’attention. On les a rangées dans le cadre des myocardites interstitielles qui nous montrent diverses images communes à de nombreuses maladies aiguës et chroniques d’étiologie variée: prolifération du tissu interstitiel, infiltration leuco-lymphocytaire, légère péri et mésartérite et finalement cicatrice ecléreuse. Ces lésions interstitielles du coeur des tuberculeux ont été spécialement étudiées par Licbermeister et les auteurs français. Raviart pense dans ces cas à la tuberculose inflammatoire de Poncet qui peut provoquer des lésions morphologiquement banales mais étiologiquement tuberculeuses. La difficulté de prouver leur origine bacillaire provient du fait qu’au moment où nous l’observons le processus est le plus souvent cicatriciel et nous savons qu’il est difficile si ce n’est impossible de déterminer l’étiologie d’une cicatrice même si elle a été précédée d’une lésion spécifique. Nous croyons donc que les processus que les Français rangent dans la tuberculose inflammatoire de Poncet, sont de nature générale et ne se distinguent histologiquement en rien de ceux que l’on rencontre dans d’autres maladies infectieuses.

La pathogénie de ces lésions ne repose pas encore sur des bases claires. La plupart des auteurs français pensent qu’elles ne sont pas le produit des bacilles eux-mêmes, mais de leurs toxines qui agiraient ainsi à distance. On parle alors de myocarditis specifica toxica. Massini et Lüscher ont réussi, en 1921, à obtenir la tuberculisation du cobaye par l’inoculation de particules de myocarde atteint d’inflammation interstitielle diffuse. Cette preuve n’est toutefois pas convaincante de l’étiologie tuberculeuse de ces lésions. Nous savons en effet ,par de nombreuses recherches expérimentales, que chez la plupart des tuberculeux la bacillémie est fréquente surtout à la période terminale de la phtisie. Les bacilles circulant dans le courant sanguin ne causent pas nécessairement une lésion lors de leur passage dans un organe. On pourrait dès lors attribuer cette tuberculisation positive à la présence fortuite de bacilles dans les vaisseaux du coeur au moment de leur inoculation avec les particules du myocarde.

74 de Courten, Le nodule d’Aschoff-Klinge

Sans mettre en doute le résultat de ces auteurs, nous croyons plus prudent de considérer avec Hübschmann ces lésions de myocardite interstitielle comme étant le résultat de processus irritatifs prolongés sur le myocarde. Ces irritations ne proviennent pas directement du bacille lui-même ni de ses toxines, mais elles sont le produit de la tuberculose en tant qu’intoxication générale d’un organisme dans lequel entrent en jeu, à côté du bacille et de ses sous-produits, des troubles métaboliques dûs à la destruction des tissus et à l’infection mixte qui toujours, dans la phtisie, se surajoute à la lésion spécifique.

A côté de ces lésions sans images histologiquement tuberculeuses on a décrit depuis quelques années des granulomes rhumatoïdes offrant certaines analogies avec le nodule d’Aschoff de la myocardite rhumatismale vraie.

À la suite d’un travail de Brockausen (1930) les Japonais Masugi, Murasawa et Yä-Shu ont fait des recherches systématiques sur le myocarde des tuberculeux et ont signalé la présence fréquente de nodules inflammatoires, type Aschoff, qu’il rangèrent dans les produits de la myocardite interstitielle tuberculeuse.

Cette découverte dans le coeur des tuberculeux, d’une lésion taxée jusque là de spécifique pour la myocardite rhumatismale, nous a incité à contrôler ces recherches. Nous ne le ferons toutefois pas dans le but, qu’ils ont eu, de chercher à prouver l’étiologie tuberculeuse du rhumatisme vrai en étudiant les passages éventuels du follicule tubercaleux au nodule d’Aschoff. Nous envisagerons le problème sous un aspect beaucoup plus général, celui de la spécificité d’une lésion qui au cours de ces dernières années, avec les données nouvelles de l’immunologie, a été l’objet de nombreuses controverses. Reprenant l’étude de la granulomatose du coeur chez le tuberculeux, nous essayerons d’en fixer les caractères qui nous rapprocheront soit du nodule d’Aschoff, soit du follicule tuberculeux et cette étude comparative nous permettra de tirer des conclusions quant à la spécificité du granulome inflammatoire en général.