THÉORIE DU NYSTAGMUS CALORIQUE

». Le nystagmus calorique représente une expérience physiologique des plus intéressantes. Aussi a-t-on cherché à lui donner une explication qui pût en même temps éclaircir le mécanisme fonctionnel des canaux semicirculaires.

Pour ce faire, on a rapproché les uns des autres les différents faits de labyrinthites observés chez l’homme et surtout on à tenté par l’expérimentation sur les animaux de trouver la cause de ce réflexe. Des expériences très précises ont été pratiquées sur le pigeon et le lapin par Kugo, au laboratoire de Krerz, à Vienne (1).

Parmi les multiples explications qui ont été données du nystagmus calorique, il en est tout un groupe qui rapportent ce réflexe à une cause autre que l’excitation des canaux semi-circulaires.

(4) Arch. physiol. de Pflüger. Septembre 1906.

LL ÉTRS TREES

Bacivsky croyait que le réflexe était dû à la pression de l’eau sur le cerveau ou sur le cervelet.

D'autres auleurs ont incriminé les terminaisons nerveuses du conduit auditif. KuBo a réfuté expérimentalement cette explication. Il a mis de la cocaïne dans le conduit auditif et dans la caisse, après destruction du tympan, en quantité suffisante pour produire même la paralysie du facial, et cependant, l'injection d’eau dans le conduit provoquait toujours du nystagmus. |

Il est actuellement admus par tous, que le réflexe nystagmique dépend de l'excitation des canaux semicirculaires et du nerf vestibulaire. Les faits pathologiques concordent avec cette hypothèse. Il en est de même des faits d’expérimentation, car Kuso a montré que, seule, la section du nerf auditif supprimait le réflexe nystagmique. Ce réflexe nystagmique suit donc le chemin du nerf de la huitième paire.

Mais des divergences nouvelles se manifestent. Elles ont trait au mode d’excitation de l'appareil vestibulaire.

Il faut éliminer l’action directe, spécifique du froid et du chaud sur le nerf lui-même. En effet, expérimentalement, quand on fait agir le froid sur le nerf vestibulaire, on ne provoque aucun réflexe. |

Les différents modes d'action, invoqués pour expliquer l'excitation des canaux semi-circulaires par l'injection d’eau, sont :

1° La pression directe de l'injection sur la paroi;

2° Un réflexe vaso-moteur ;

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3° Un mouvement du liquide endo-lymphatique.

1° Hocyes admettait que l'action du choc est transmise par la fenêtre ovale à la périlymphe et au liquide céphalo-rachidien. C'est une explication absolument insuffisante, et tous les faits qui vont suivre la réfutent facilement.

2° Il s’agit d'un phénomène vaso-moteur. L'injection d'eau faite dans le conduit auditif déterminerait une vaso-constriction ou une vaso-dilatation qui retentirait sur la circulation de l'oreille interne et provoquerait ainsi, soit l'excitation, soit la paralysie des canaux semicirculaires. ;

a) Il y a de multiples objections. L'action de la cocaïne sur le fond de la caisse, et mieux même, l'injection sous la peau du conduit auditif d’une solution de cocaïne (procédé de Neumaxx pour l’ablation des osselets), n’ont jamais provoqué le réflexe nystagmique. Il en est de même d’un tampon imbibé d'une solution d'adrénaline à 1 p. °, et placé dans le fond de la caisse. Et cependant, dans ces cas, les phénomènes vaso-moteurs sont plus intenses et plus persistants que ceux qui résultent d’une simple injection d’eau.

Expérimentalement, Kuso a détruit les deux nerfs sympathiques à la région du cou ; il a enlevé les deux ganglions cervicaux inférieurs et supérieurs, et malgré ces destructions, en faisant une injection d’eau dans l'oreille d’un lapin, il a toujours provoqué le réflexe nystagmique. D'ailleurs, si l’on admet ces phénomènes vaso-moteurs, il est impossible d'expliquer l'effet des changements de position de la tête sur la forme et la direction du nystagmus observé.

b) On a dit que l'injection d’eau froide par suite de la vaso-constriction, provoquerait la paralysie des canaux semi-circulaires, alors que l'injection d’eau chaude, par vaso-dilatation, déterminerait au contraire l'excitation. D'après cette hypothèse, dans les deux cas, 1l y a un déséquilibre entre les deux systèmes vestibulaires : 1l résulte des secousses nystagmiques dirigées vers le canal semi-circulaire prédominant. Telle est la théorie récemment indiquée par Prérri et Maurerir.

Ces auteurs ne s'appuient que sur deux faits négatifs :

1° Prérrr et Mauperir ont contesté les résultats de l'épreuve de rotation. Nous laisserons ce point de côté. Rappelons seulement que leur argumentation est complètement erronée (voir le rapport de Moure et Cauzarp, note de HAUTANT).

2° Ces auteurs n'auraient jamais observé les variations obtenues par les changements de position de la tête sur la forme et la direction du réflexe nystagmique. Nous avons vu que cette opinion était également fausse.

D'ailleurs, exposée sous cette forme : déséquilibre entre les canaux semi-circulaires, cette Lhéorie se détruit d'elle-même. En effet, prenons un malade dont le labyrinthe droit est paralysé. Injectons de l’eau froide dans l'oreille gauche. Si la théorie des auteurs précédents élait vraie, aucun nystagmus ne devrait se produire, puisque l'injection faite paralyserait les canaux semicirculaires gauches et que le nystagmus ne pourrait survenir que par prédominance d'action des canaux droits, ici détruits. Or, nous avons vu, au contraire, que c'est dans ce cas que les réflexes vestibulaires sont les plus manifestes.

En réalité, cette théorie est mal exposée. Elle est insoutenable si l’on parle de déséquilibre entre les deux systèmes vestibulaires. Mais elle peut être formulée plus exactement de la façon suivante : les deux noyaux de Deiters ne sont pas deux simples noyaux de relai, mais deux centres autonomes qui tiennent sous leur dépendance les mouvements nystagmiques des globes oculaires. Ils reçoivent des excitations de différents appareils, du cervelet notamment et les canaux semi-circulaires ne sont qu'une des sources de leur excitation. Aussi leur fonctionnement persiste-t-il malgré la destruction des canaux. Et c’est d’un déséquilibre entre les centres de Deiters, et non entre les canaux semi-circulaires qu’il faudrait parler.

Normalement, les deux centres de Deiters reçoivent des excitations égales et sont en parfait équilibre. Qu'un seul de ces noyaux ait un déficit ou une addition d’excitation, l'équilibre est rompu, le tonus de l’un devient prédominant et il entraîne du nystagmus de son côté.

Cette théorie du déséquilibre entre deux centres autonomes, les noyaux de Deiters, a été acceptée également par Barany pour expliquer l'épreuve de rotation (1). Barany admet qu'un mouvement de rotation excite les canaux semi-circulaires d’un côté et par suite le noyau de Deiters correspondant. Il en résulte une diminution de tonus de ce noyau, et à l’arrêt, le noyau de Deiters opposé, devenu prédominant, entraîne le nystagmus de son côté jusqu'à ce que l'équilibre entre les deux noyaux soit rétabli.

(1) Barany. Prüjung Bogengang apparats bein Memschen. S. 17 et 18.

On explique de même classiquement le nystagmus spontané, observé au cours des suppurations labyrinthiques, ainsi que les vertiges et les troubles de l'équilibre.

Cette conception théorique du nystagmus et du vertige nous paraît fausse; nous lui voyons trois objections, à notre avis, fondamentales (Hautant :

1° Quand on exeite violemment le noyau de Deiters, ce qui se traduit par un certain nystagmus, on ne voit pas survenir à la suite, secondairement, un nystagmus dans un sens opposé et qui devrait être dû à l’autre centre de Deiters devenu à son tour prédominant.

Barany admet que, dans l'épreuve de rotation, 1l suffit déjà de quelques tours pour produire une diminution de la valeur fonctionnelle d’un des noyaux de Deiters et déterminer à l’arrêt un post-nystagmus par prédominance physiologique du noyau non 1rrité. Or, l'excitation des canaux et du noyau de Deiters, provoquée par quelques tours de rotation, est certainement minime. Par conséquent, si cette conception était exacte, en excitant violemment et longtemps les canaux semi-circulaires et les noyaux de Deiters, on devrait, à plus forte raison, toujours voir se produire, à la suite du nystagmus primaire, dû à l'irritation directe, un nystagmus secondaire à direction contraire et dû à la prédominance physiologique du noyau opposé.

Or, nous possédons une méthode d'excitation forte des noyaux de Deiters, c’est l'épreuve calorique, notamment l'épreuve à l’eau chaude que tous les otologistes considèrent comme un excitant des canaux semi-cireulaires. Quand on pratique l'épreuve à l’eau chaude, on provoque un nystagmus qui dure 2 ou 3 minutes, mais

op 2

après ce nystagmus d'excifalion, on ne voit pas survenir, en second lieu, un nystagmus dirigé en sens opposé, ce qui devrait se produire, si la théorie était vraie pour rétablir l'équilibre entre les deux centres de Deiters.

2° La théorie précédente suppose une fatigue fonctionnelle très facile des noyaux de Deiters. Il n’en est rien. Aü contraire, 1l est très difficile de diminuer leur pouvoir d’excitation.

En effet, après avoir fait l'épreuve calorique, on peut immédialement recommencer celte épreuve et l'on verra ce nystagmus réapparaître de suite. Il ÿ a une diminution légère du nystagmus, mais elle est extrêmement minime et, en fait, n'a pas d'importance. Nous avons ainsi répété trois, quatre et même cinq fois de suite, l'épreuve calorique sans jamais pouvoir obtenir la fatigue du noyau de Deiters ;

3 Donnons un dernier argument plus évident encore :

Quand on fait une trépanation du labyrinthe pour des phénomènes de labyrinthite, le premier symptôme que l'on remarque au réveil est toujours une diminution des vertiges et du nystagmus spontané. Ce fait est constant. Il est noté dans toutes les observations de trépanation du labyrinthe pratiquées par Hautant.

Quelle que soit l'hypothèse admise, ces trépanations n’ont pu qu'achever la destruction du nerf vestibulaire. Il devrait donc toujours se produire au réveil de l'opéré, si la théorie de déséquilibre des centres était exacte, une accentuation des vertiges et du nystagmus spontané.

C'est le fait opposé qui se produit; nous avons constamment noté une diminution puis une disparition du vertige et du nystagmus spontané,

=. vs

Pour nous, tout nystagmus d’origine vestibulaire correspond à une irritation du nerf vestibulaire du côté interrogé ou du côté malade, Nystagmus spontané, nystazgmus provoqué, vertiges et troubles de l'équilibre d'origine vestibulaire sont foujours symplomatiques d'une irritation des canaux semi-circulaires. Il ne saurait y avoir de nystagmus ou de vertiges « en plus ou en moins », par hyperexcitation ou par déficit (Hautant).

L'erreur d'interprétation que nous réfutons s'explique, car certains nystagmus spontanés et certains vertiges coexistent avec une abolition fonctionnelle des canaux semi-circulaires malades aux épreuves de rotation et à l'épreuve calorique. Mais c’est là confondre deux phénomènes absolument dissemblables : fonctionnement physiologique des canaux, et irritation pathologique des extrémités du nerf vestibulaire.

Reportons-nous aux affections du labyrinthe antérieur ; nous y voyons souvent des malades sourds au diapason, à la voix, et qui sont sujets à de violents bourdonnements d'oreille. De même, nombre de malades ayant des lésions des canaux semi-cireulaires « sourds à l'épreuve de rotation et à l'épreuve calorique », ont du nystagmus spontané et vertiges, « bourdonnements des canaux semicirculaires ».

Nous avons tenu à réfuter cette théorie vasomotrice, non pas pour elle-même, car elle est indéfendable, mais pour combattre cette conception du nystagmus par déséquilibre des centres.

En effet, cette théorie fait admettre des symptômes dûs à lirritation du labyrinthe et des symptômes dûs à sa destruction. Or, en pratique, nous voyons qu'un