I.E PAI.ÜDISME CIIROSIÜUE

inittenlos mortelles à la suite desquelles on ne rencontre des altérations considérables du foie ».

M. Lavei’an a insisté sur l’importance du rôle du foie comme cause de la mort chez les cachectiques.

Le plus souvent c’est l’hypertrophie de la glande qui est notée; Stierck avait signalé un foie de 12 kilos, mais sa description paraît peu s’adapter à celle d’un foie paludéen.

Fréquemment les lésions décrites, surtout au point de vue histologique, sont plutôt celles de l’iiypcrémie des congestions viscérales, sans doute parce que dans beaucoup des observations que nous avons lues, le cours de la maladie était interrompu par un accès pernicieu.v qui précipitait le'dénoucmcnt; aussi voit-on comparer le foie des paludéens an foie cardiaque avec un peu de cirrhose ; on aurait pu dire cirrhose cardiaque ; on comprend qu’à cette période de la maladie, sous l’influence des congestions répétées et de l’irritation causée par le pigment ocre, on ait pu trouver de multiples analogies avec la glande hépatique des cardiaques.

Mais, si l’affection paludéenne suit son cours ou qu’elle tue plus ou moins rapidement mais par elle-même, c’està-dire sans adjuvat d’accidents aigus, les lésions macroscopiques et histologiques changent ; on voit des altérations nouvelles et l’accentuation de celles que nous avons décrites à l’état d’ébauche dans le foie des impaludés chroniques à la phase des phlegmasies viscérales.

Le foie est alors, dans la plupart des cas, augmenté de volume, c’est l’hypertrophie qui domine ; ainsi M. Colin n’a constaté que trois atrophies du foie et encore devaiton soupçonner l’alcoolisme.

E. Collin, sur 63 autopsies de cachectiques, a noté 45 fois l’hypertrophie, soit 70 pour iOO.

■E PALUDISME CIimNIOIIE,

Le poids varie de 1800 à 3000 grammes. Pans les cas d’atrophie, il peut descendre à 700 grammes, d’ordinaire on note 1 kilo.

Les adhérences sont fréquentes surtout dans la cachexie aiguë. La capsule est toujours épaissie, soit uniformément, soit par places; elle adhère au parenchyme lui-même.

La forme n’est pas altérée, mais le foie est bombé ; quand il y a atrophie, la glande est comme rétractée, globuleuse.

La couleur est très variable et va du jaune chamois au gris marron et à la teinte bronzée que Stewardson signala un des premiers. La pi éseiicc plus ou moins abondante du pigment joue un rôle dans ces colorations.

La consistance est toujours ferme, coriace, mais à des degrés variés; jamais cependant ou n’observe la dureté des foies atteints de cirrhose alcoolique, dureté qu’on apprécie facilement avec l’ongle.

La coupe est lisse ou finement chagrinée, quelquefois légèrement mamelonnée, mais même dans la cachexie avec atrophie, ou ne constate jamais ces cirrhoses, comme les appelait Laennec, c’est-à-dire ces saillies très apparentes de la cirrhose alcoolique ou du foie clouté sjphilique.

Le tissu est sec; la pression ne fera plus, comme dans le foie congestionné, sortir du sang à la pression.

Histologiquement nous devons étudier les cellules hépatiques isolées et groupées en acini, le tissu conjonctif, les canaux biliaires et enfin le pigment.

La cellule hépatique est toujours altérée; qu’elle ait augmenté ou diminué de volume, son protoplasma n’est jamais normal, il est tantôt grenu, opaque, réfringent, tantôt pâle et comme transparent, mais ayant perdu cette

LE PALUDISME CHIIOSIQÜE. 105

coloration spéciale par le picrocarmin, qui permet de ' reconnaîlre une cellule hépatique isolée.

Le noyau est toujours atrophié, ne se colorant pas mieux<,^ que le reste du protoplasma par les colorants ordinaires et ^ même par ceux qui ont une élection spéciale, comme le ' carmin aluné ou l’hémaloxyline ; on ne trouve jilus ces noyaux multiples ou en voie de division que nous avons déjà décrits dans le stade des hyperémies phlegmasiques.

Souvent l’acinus est complètement dissocié, ou plus encore les trabécules elles-mêmes se disjoignent, et l’on trouve des cellules hépatiques isolées ou placées sans ordre les unes près des -autres, mais ne montrant plus cette disposition en rayons de roue du foie normal.

Dans ces conditions on comprend que la nutrition de ces cellules soit profondément altérée.

Mais il existe encore bien d’autres causes d’altération sans parler de la cirrhose vasculaire. En effet, dans le protoplasraa cellulaire on constate la présence .de véritables corps étrangers, nous voulons parler du pigment ocre que nous avons déjà signalé dans le foie hyperémique, mais avec une abondance beaucoup moindre. A cette époque de l’intoxication, nous avons vu que tous les efforts physiologiques du foie étaient dirigés vers ce but : élimination de ce pigment ocre, tout différent du mélanémique; aussi toutes les lésions rencontrées alors étaient une manifestation de ces efforts, de cette hyperfonction de la glande : ' hyperémie, cellules hypertrophiées, noyaux multiples, etc.

Ici, au contraire, il n’y a plus de réaction, la cellule glandulaire est vaincue : ce n est pas elle qui s’empare du pigment pour le chasser de l’économie, c’est le pigment qui l’infiltre et la nécrobiase, quelquefois assez rapidement même pour provoquer le syndrome ictère grave.

•IGO LE PALUDISME CHIIORIQUE.

II est pei’niis de se demander, en constatant ces lésions si fréquentes de la cellule hépatique, si ce n est point par elle que débute le processus et si la sclérose, lésion banale, n’est pas secondaire, consécutive à l’altération cellulaire, au lieu d’être la lésion primitive, qui amènerait l’atrophie cellulaire.

Outre le pigment, on pourra encore trouver dans ce protoplasma des gouttelettes de bile.

Enfin l’infiltration adipeuse se montrera aussi dans les cellules du foie.

Dans la cachexie, les lésions cirrhotiques sont plus ou moins étendues, mais il y en a toujours; le processus scléreux est constant, quelle que soit la forme, et on le retrouvera même dans la cachexie galopante, bien qu’au minimum, surtout si l’on compare à la forme atrophique.

Cette cirrhose est le plus souvent périlobulaire, englobant un ou plusieurs acini, mais les anneaux sont moins réguliers que ceux de la cirrhose atrophique alcoolique, et le tissu conjonctif semble prédominer surtout là où le pigment ocré est abondant.

Toutefois cé pigment ne saurait être considéré comme la cause exclusive de la genèse du tissu conjonctif embryonnaire, car on peut, trouver des cirrhoses assez marquées avec très peu de pigment, et le contraire peut avoir lieu : il n’y a donc pas concordance absolue.

Ici, comme dans toutes les cirrhoses, on a discuté pour savoir si le début avait lieu par le système veineux sushépatique ou par les vaisseaux portes ; la réponse est qu’il y a des cirrhoses biveineuses ; mais un caractère spécial a cette cirrhose paludéenne, c’est l’irrégularité de la dissémination du tissu conjonctif, ce qui, combiné avec la présence du pigment, suffirait pour la. caractériser.

LE PALUDISME CllItONIOlIE. 1Ü7

Les espaces perles sont élargis et la paroi des vaisseaux est toujours épaissie. Quant à la constitution propre de ces travées conjonctives, on les trouve, selon leur âge, formées par des cellules embryonnaires plus ou moins nombreuses ou par un véritable tissu fibreux.

On ne constate point de néo-canalicules biliaires, ce qui différencie encore cette forme, de la cirrhose hypertrophique de Hanot, qui estime cirrhose inflammatoire et non point pour ainsi dire nécrobiotique.

Cependant il peut exister parfois un léger degré d’angiocholite avec épaississement de la paroi fibreuse des canaux biliaires.

Le pigment ocre ou ferrugineux se rencontrera également dans le tissu scléreux comme dans les cellules hépatiques. On ne le trouve jamais à l’état libre dans le sang.

Si maintenant nous examinons les différences anatomopathologiques qui existent entre les diverses formes de cachexie, il sera facile de se rendre compte que c’est surtout dans la cachexie aiguë que les lésions seront à leur minimum d’accentuation, bien que plus prononcées pourtant qu’au stade des hyperémies plilegmasiques.

La durée de cette forme de cachexie est en effet toujours courte et le rôle du foie plus effacé'; c’est l'hydrémie, qui amène la mort, et dans ces conditions d’évolution rapide on comprend que le processus scléreux n’aura pas eu le temps de se développer.

Le foie sera volumineux surtout dans la forme sidél’osique, il sera moins sec, moins dur que dans la forme atrophique, sa couleur sera plus sombre, et comme il y a fréquemment stase biliaire par épaississement de la bile, on aura la teinte bronzée qu’on ne retrouve que rarement dans les formes atrophiques.

168 Llî PALUDISME CIIIIO.MÜUE

C’est, enfin, dans ces foies qu'on constatera l’irrégularité de la cirrhose, qui suivra pour ainsi dire le pigment ocre ; les espaces portes ne seront point aussi agrandis que dans la forme atrophique. Celle-ci, en effet, se rapproche heaucoiip de la cirrhose atrophique vulgaire par la topographie de sou tissu conjonctif, l’intégrité des voies biliaires, la sclérose vasculaire, la dureté, les granulations qui sont pourtant toujours relativement petites. C’est de cette forme qu’on a pu dire que seul le pigment la différenciait de la cirrhose alcoolique.

Enfin, nous avons signalé comme exceptionnelle une forme atrophique hyperémique. Dans ces foies, les lésions sont complexes et l’hyperémie se montre à côté de la sclérose, de la sidérose, de la stase biliaire. La diversité des lésions est pour ainsi dire la caractéristique de cette variété.

Reins.

En étudiant l’unatomie pathologique du foie, nous n’avons pas décrit les hépatites palustres, qui parfois \ionnent encore ajouter leurs lésions spéciales à celles de la cachexie. De même ici, nous ne parlerons ni des néphrites malariales, ni du mal de Bright palustre, dont, un des premiers, Morehead signala la fréquence aux Indes sans toutefois établir ses rapports avec le paludisme.

Les lésions du rein cachectique sont très diverses, on a admis qu’on y pouvait trouver toutes les variétés de néphrite : mixte, interstitielle, épithéliale.

C’est la néphrite mixte que l’on trouve le plus fréquemment chez les cachectiques. Le rein peut d’ailleurs être

LE l’ALliDISME ClIUOMüEE. 10'.)

iionnal, Turcinent il est vrai. Il peut être atropljié, hypertrophié.

Ici encore, la sidérose joue uii rôle important, mais on comprend qu’elle sera moins fréquente que dans le foie, et ce n’est que lorsque celui-ci aura épuisé toute sa vitalité fonctionnelle à éliminer le pigment, que le rein sera chargé de le vicarier, jusqu’à ce qu’il succombe lui-même à la tâche.

Hormis le rein normal, exceptionnel, commenous l’avons dit, la glande sidérosique sera hypertrophiée ; s’il n’y a pas sidérose, elle sera au contraire atrophiée. Jamais néanmoins l’hypertrophie n’atteindra les proportions relatives que nous avons signalées pour le foie.

Le rein sidérosique est donc augmenté de volume, mais lisse; sa couleur est brune, soit uniformément étendue, soit par plaques seulement (rein tacheté), grâce à la présence du pigment ferrugineux.

La capsule est en tous les cas épaissie, adhérente au parenchyme, qui s’arrache avec elle lorsqu’on décortique le rein. ï.a consistance est augmentée.

Qu’elles renferment ou non du pigment, les cellules épithéliales des tubes subissent diverses dégénérescences : tuméfaction trouble, nécrose de coagulation, infdtralion graisseuse.

Quand elles n’ont pas subi ces dégénérescences et qu’elles renferment du pigment, ces cellules sont alors le plus souvent augmentées de volume, ont un gros noyau et leur saillie peut oblitérer la lumière des tubes, qui pourtant est élargie.

Le pigment peut ôli'c rejeté au dehors par la mort de la cellule épithéliale et se mêler aux cylindres en leur donnant une coloi’ation spéciale.

170 M; l>ALIil)!S)IE GllliONIOUIi-

A cote de cos lésions siderosiques, on en rencontrera de scléreuses, et bien que nous voulions décrire à part le rein , sidérosique et le rein atrophique, il faut reconnaître que cette division est toute schématique et que les lésions sont le plus souvent mixtes.

Dans le rein atrophique, qui est plus dur encore, plus sec, à enveloppe plus adhérente, on trouvera des kystes, des nodules fibreux, une sclérose à laquelle participeront et le tissu conjonctif intertubaire et la paroi des tubes.

Un grand nombre de glomérules se montreront atrophiés, les uns étouffés par la capsule qui prolifère et peut même arriver à se souder à l’anse glomérulaire devenue fibreuse elle-même; les autres, dégénérés, graisseux, de volume très réduit, ne subiront pas la sclérose, mais n’en resteront pas moins inutiles pour la diurèse.

Enfin, dans la cachexie aiguë, ce seront surtout les lésions congestives qui domineront : le rein sera augmenté de volume, il sera de couleur rouge sombre, de consistance assez souvent ramollie, et à la coupe les signes d’hyperémie seront encore plus nets.

D’ailleurs la forme aiguë pouvant survenir plus ou moins brusquement, soit chez des impaludés anciens, soit chez des débilités récemment intoxiqués, on voit que selon l’âge de l’impaludation, selon la rapidité d’évolution, les lésions varieront.

En résumé : Fréquence des altérations du rein moindre que celles du foie. Lésions le plus souvent rencontrées : Atrophie et sidérose, ou mélange des deux.

,E l'AI.UDlSJIE (lIlliOlNlQUIï

IPonmoiis.

I^es altérations des poumons dans la cachexie sont fréquentes; elles n’ont rien de spécifique, néanmoins certaines affections pulmonaires paraissent plus spéciales à cette cachexie, et parmi elles nous citerons la pneumonie chronique.

On a même écrit que « dans l'étiologie générale des affections chroniques des voies respiratoires et de la phtisie pulmonaire, l’impaludisme devait prendre place à côté de l’alcoolisme et de la tuberculose ». 11 y a là, pensons-nous,. quelque exagération, néanmoins sur six cas de sclérose pulmonaire décrites par Lancereaux, quatre appartenaient à dos paludéens.

Dès 1850, lleschl avait remarqué que l’induration pulmonaire, rare à Vienne, était fréquente à Prague où règne la malaria, tandis qu’on ne la trouve pas dans la première de CCS deux villes.

Cette pneumonie chronique, toute dilférentc de la pneumonie latente des cachectiques, peut se rencontrer aussi dans l’impaludismc chronique lorsque la maladie évolue lentement, mais le processus anatomique qui la caractérise relève plutôt de la cachexie : « 11 semble que c’est surtout dans le poumon que prédomin’e l’évolution conjonctive si souvent entravée en sa marche dans les autres viscères, où il joue un rôle moins exclusif. »

Cette évolution, plus personnelle, plus caractéristique, tient sans doute à ce que la sidérose est rare dans le paicnchyme pulmonaire; on trouve parfois du pigment ocre dans ce tissu, mais c’est seulement dans les périodes ultimes de la cachexie, quand la rate, le foie et le rein lui-

même ne suffisent jjIus à l’elirnination, et, dans ce cas, ce résidu se rencontrera partout, dans le pancréas, les tuniques intestinales, etc.

Dans la pneumonie chronique, sclérose du poumon, on IroLive le parenchyme dur, résistant, criant sous le scalpel quand on le coupe ; le tissu est sec, ne crépile plus ou à peine quand on le presse; il s’enfonce quand on le plonge dans l’eau.

Sa couleur est caractéristique, la coupe est gris marbré, on l’a comparée à du fromage de Roquefort, et même à l’œil nu, on voit combien est hypertrophiée la trame conjonctive du poumon.

La cirrhose est péri- e,l intralobulaire et les deux cercles scléreux sont concentriques, l’un entourant le lobule et accolant les parois des sacs interlobulaires semi-cloisonnés et arrêtant ainsi la circulation lymphatique, l’autre s’étendant autour de la bronche intralobulaire, que du tissu conjonctif sépare de l’artère. Des travées conjonctives ne tarderont pas à relier ces deux anneaux scléreux.

Mais, outre cette scléiose, il existe des lésions de l’épithélium alvéolaire qui pour la première fois ont été bien décrites par M. le professeur Laveran (Soc. méd. des Hôpitaux, 1879).

Cet épithélium peut, en certains points, n’étre pas altéré; en d’autres, être simplement enflammé, c’est-à-dire saillant dans l’alvéole, pouvant même s’en détacher; mais la lésion plus spéciale est la transformation de l’épithélium endothéliforme de l’alvéole en épithélium cylindrique ou mieux cubique, tout à fait identique, sauf la présence des cils, à celui qui tapisse les bronchioles.

Il y a retour à la for.-ne qui existait avant la naissance.

avant que l’air et le sang n’aient pénétié dans les alvéoles d’une part et les capillaires pulmonaires de l’autre.

De fait, cette transformation cubique n’est point spéciale à la malaria et on la retrouvera dans le poumon chaque fois qu'il y aura thrombose des capillaires alvéolaires.

Taon a montre qu’il en était ainsi dans certains alvéoles voisins des granulations tuberculeuses ; Martin a même reproduit cxpérimenlalement cctle transformation, en injectant des poussières dans les veines; enfin Malassez a démontré que ces tumeurs bizarres du poumon, dites épithcliomas mucoïdes, n’étaient en somme composées que de cellules épithéliales cubiques pulmonaires qui avaient végété.

Dans le farcin chronique, au voisinage des granulations farcineuses, certains alvéoles ou même un lobulin entier peuvent rester imperméables à l’air, mais dans ce cas, les capillaires de l’alvéole sont oblitérés par thrombose, et l’on voit dés lors l’épitbéliura alvéolaire devenir cubique et se continuer avec celui de la bronebe.

Si nous avons insisté pour montrer cette tendance de l’épithélium alvéolaire à revenir à son état primitif, c’est qu’il nous fallait prouver que c’était là un processus de régression non spécifique de la malaria chronique.

On voit upe transformation analogue s’établir dans le foie quand les cellules parenchymateuses se déformant prennent l’aspect des cellules cubiques de revêtement des conduits biliaires et finalement arrivent à former par leur accotement linéaire en double file parallèle de véritables nôo-canalicules biliaires. On voitnéanmoins que cette pneumonie chronique du paludisme n’est pas identique à celle qu’on avait décrite et dans laquelle il y avait effacement

dos alvool(!s, puisque ici la cavité alvéolaire persiste, mais son endolhelium est transformé.

On sait combien sont fréquentes les embolies dans le paludisme et quel rôle important leur avait meme attribué Frerichs dans la genèse des accidents cérébraux, on peut donc expliquer ainsi la pathogénie de cette pneumonie chronique du paludisme chronique.

Les autres altérations du poumon sont plus ou moins banales, les congestions répétées amèneront la congestion chronique, dont l’ultime terminaison est la sclérose ; l’emphysème est signalé dans la plupart des autopsies de cachectiques. Les infarctus ne sont pas rares ; la pleurésie est môme assez souvent notée, et ce que nous avons dit de la fréquence de la périhépatite et de la périsplénite fait supposer que la propagation joue un rôle dans la production de cette inflammation des plèvres. Mais, en outre, les larges communications établies entre les lymphatiques pleuraux et pulmonaires permettent d’admettre que la splénisation du parenchyme pourra propager l’inflammation à la membrane d’enveloppe.

Souvent encore les bronches enflammées renfermeront du muco-pus ou seront dilatées, ulcérées même, et labronchite fétide est une complication de ta cachexie, que d’ailleurs explique la pneumonie chronique.

Enfin, fréquemment, surtout dans la caçhexic aiguë, outre riiydrothorax et coïncidant souvent avec lui, on trouvera de l’œdèfne ; du liquide transsudant hors des vaisseaux s’épanchera dans les alvéoles, s’y accumulera et détachera les cellules endothéliales.

Llî l'AI.UDISME ClIIiOKlQUlî.

Le cœur des cachectiques est normal 25 fois sur 100, dit K. Collin, il est hypertrophié 27 fois sur Cl cas, terne, décoloré 2 fois sur 3.

Si l’on ajoute le ramollissement du tissu et la dilatation des cavités, on a la série des lésions cardiaques observées dans les autopsies de paludéens arrivés à la période de cachexie.

Annesley, dès 1828, si^malait la dilatation du cœur, et Antonini et Monard, le ramollissement.

M. le médecin inspecteur général Colin a constaté des dilatations assez marquées pour donner au cœur la forme en gibecière.

Mais la grande majorité des médecins ayant pratiqué en pays à malaria constate l’absence des lésions valvulaires.

On comprend la fréquence de l’hypertrophie, vu l’engorgement général des viscères et la lutte qu’engage le cœur, autant pour vaincre ces engorgements, que pour satisfaire à l’exagération fonctionnelle du foie par exemple.. Aussi voit-on souvent le poids du cœur s’élever à 540, 580 grammes. J’ai trouvé dans une autopsie de cachectique paludéen un cœur de 500 grammes.

Toutefois, dans les cachexies dites atrophiques, qui ressortissent probablement à une cause générale, peut-être étrangère au paludisme, on trouve le qeur atrophié comme tous les organes, comme le tissu cellulaire sous-cutané et les muscles eux-mêmes.

Pour expliquer les souffles de la pointe, constatés pendant la vie et dont l’anémie ne peut toujours rendre compte, peut-être serait-il juste d’admettre des insuffisances fonc-

■170 ! t: rwuniSME cimo^iTQUE.

lionnelles. Et, do fuit, dans certaines autopsies, une entre autres de M. le professeur Kelscli, on trouve noté un agrandissement exagéré des orifices mitral et tricuspide.

M. Rauzier [Revue de médecine, 1890, p. -487) a beaucoup insisté sur ces insuffisances fonctionnelles, mais principalement dans le paludisme aigu. Leur pathogénie serait à la fois mécanique (rate hypertrophiée, imperméable, etc.) et dyscrasique. Cet auteur admet une action toxique, paralysante sur le cœur et établit une certaine analogie avec les souffles du cœur droit dans l'ictère, si bien décrits par Potain.

D’autre part, la dégénérescence musculaire est fréquente et le myocarde des cachectiques est rarement normal. Souvent c’est la stéatose qui a été constatée. Les travaux de M. le médecin inspecteur Vallin sur ce sujet portent plutôt sur des cas de fièvre rémittente et de fièvre pernicieuse, et l’élévation de la température joue peut-être un rôle dans les dégénérescences qu’il a décrites.

Mais, chez les cachectiques paludéens, la dégénérescence granulo-graisseuse a été étudiée par M. Albénois (Ih. Montpellier 1875) qui donne 17 observations toutes relatives à des cachectiques.

C’est à cette dégénérescence musculaire que serait due la dilatation si souvent rencontrée dans les autopsies.

Tube digestif.

Gomme nous l’avons déjà fait remarquer, les lésions du tube digestif étaient autrefois considérées comme plus fréquentes qu’aujourd’liui, parce qu’on englobait dans la malaria et la dysenterie, et la lièvre typhoïde.

Actuellement, sauf la présence du pigment ocre, qui peut

infiltrer les couches superficielles de l’estomac, jusqu’à la musculeuse de Brücke, on ne signale que des lésions ■ banales, la congestion, le pointillé hémorragique de l’estomac et de l’intestin grêle. Il peut même exister une inflammation superficielle, localisée surtout au niveau de l’estomac, et qui se traduira macroscopiquement par des tuméfactions locales.

Alibert a décrit des plaques gangréneuses dans l’intestin des impaludés, bien que l’on puisse supposer que la dysenterie, la dotbinentérie étaient en cause; dans la cachexie hydroémique, par exemple, il n’est pas illogique d’admettre que le processus nécrobiotique puisse s’étendre aux parties inférieures de l’intestin, puisque l’on trouve des gangrènes de la bouche, de l’amygdale.

L’épaississement, le ramollissement de l’intestin sont également parfois notés dans les autopsies.

En certains cas, des amas de pigment ocre existeront jusque dans les tuniques du gros intestin.

Enfin dans l’abdomen on trouvera fréquemment de la sérosité d’ordinaire non citrine, quelquefois transparente, quelquefois louche, avec ou sans flocons, quelquefois même purulente.

Le péritoine, le mésentère seront exceptionnellement byperémiés, mais montreront un piqueté hémorragique avec des arborisations ; le pigment ocre pourra même infiltrer ces membranes.

Il resterait à décrire une atrophie de tous les organes digestifs : estomac, intestin, follicules clos, villosités, etc., que M. Corre dit avoir constatée dans une forme spéciale :

. l’athrepsie coloniale, dans laquelle le paludisme jouerait un rôle prépondérant, mais cette entité pathologique n’a

178 LE PALUDISME CHBONIQUE.

pas encore, croyons-nous, conquis sa place dans la nosographie médicale.

M. Lancereaux a parlé de sclérose du pancréas, due au paludisme. Cet organe est un peu négligé dans les autopsies même les mieux faites ; nous avons dans deux cas examiné au microscope la glande pancréatique de deux paludéens cachectiques et les coupes ne nous ont montré aucune lésion de cet organe, qui néanmoins pourra lui-même être sidérosé.

Des lésions des capsules surrénales n’ont jamais été signalées, et nous les avons également trouvées intactes dans les deux autopsies que nous venons de rappeler.

Système nerveux.

Sous l’influence des doctrines de Broussais'et des théories qui faisaient de la malaria une irritation cérébro-spinale, on conçoit qu’à un moment donné de l’histoire du paludisme, on ait souvent constaté ou cru constater de fréquentes altérations des centres nerveux et de leurs enveloppes.

Aussi trouve-t-on signalées très souvent, dans les autopsies que pratiquaient les observateurs de cette époque, les inflammations de la moelle, du cerveau et de leurs enveloppes, chez les cachectiques et surtout les épanchements séreux cérébraux : « L’épanchement brusque dans les ventricules et la grande cavité de l’arachnoïde termine fréquemment la vie chez les hommes en proie à la cachexie paludéenne », disait un des plus habiles médecins de cette période.

Jacquot, Catteloup, Coutenceau avaient signalé les mêmes faits, et, pour Maillot, les lésions cérébrales étaient les plus

fréquentes dans la cachexie; l’épanchement pouvait se former soit graduellement, soit rapidement, brusquement même.

Bien que ces accidents soient plus rares qu’on ne l’avait cru, on n’en constate pas moins assez souvent, dans la cachexie, la présence de liquide dans les espaces sous-arachnoïdiens et dans les ventricules. Le fait par lui-même est vrai, il n’y a eu qu’exagération du nombre des cas où ces lésions ont été rencontrées.

Ces épanchements ne sont d’ailleurs pas l’exclusif apanage de la cachexie hydroémique, car on les retrouve aussi dans les formes sidérosique et atrophique.

M. Lancereaux pense que la sclérose paludéenne prédomine dans deux organes : le poumon et le cerveau, mais les relations histologiques sur ce point ne sont ni abondantes, ni bien nettes. Néanmoins on constate souvent aux autopsies la consistance ferme de la matière cérébrale.

La congestion, le piqueté hémorragique sont aussi notés, mais on ne dit pas toujours de quelle façon la vie s’est terminée et ces altérations, qui appartiennent surtout aux accès pernicieux, laissent penser que la mort est survenue par suite d’un de ces accès plus fréquents encore dans la cachexie que dans l’impaludisme chronique.

Au contraire, ce qu’on trouve le plus ordinairement chez les malades dont la cachexie a évolué naturellement, c’est la pâleur du cerveau et de ses enveloppes, leur exsanguité.

Parfois même, quand l’épanchement est abondant, on signale un léger degré de ramollissement.

La mélanémie cérébrale, si fréquente dans le paludisme aigu, dans les accès pernicieux, est exceptionnelle ici, mais on pourra trouver du pigment ocre dans les cellules

delà paroi des capillaires, ou dans les gaines lymphatiques

périvasculaires.

On sait que Frerichs, Planer ont fait jouer au pigment un rôle prépondérant dans la pathogénie des accidents cérébraux du paludisme. Les travaux plus récents d’Afanasiew ne portent que sur les accès pernicieux.

Comme lésions plus rarement décrites, nous citerons la périencéphoMte diffuse, mais, ainsi quenous l’avons déjà dit à maintes reprises, l’alcoolisme est malheureusement une affection très répandue dans les contrées à malaria et joue peut-être un rôle dans la genèse de ces altérations.

Cambay, dans deux autopsies de cachectiques, qui avaient eu pendant la vie des troubles d’équilibre dans la station verticale ou la marche, des tremblements, etc., a vu un épaississement des méninges et des adhérences avec la dure-mère. Dans une autopsie, M. Kelsch {Traité des maladies des pays chauds. Observation IV, p. 599) a trouvé les glandes de Pacchioni très nombreuses et adhérentes à la dure-mère, mais, contrairement à ce qui avait été observé par Cambay, dans ces cas le cerveau, au lieu d’ôire induré, était plutôt ramolli.

Signalons enfin comme des raretés la suppuration des olives cérébelleuses et des cornes frontales, mais selon nous ces lésions ne doivent pas être rattachées à la cachexie paludéenne.

Di>géiitrescencc amyloïde.

Nous avons, à dessein, néglige d’étudier cette forme de cachexie avec dégénérescence amyloïde, afin de ne pas compliquer encore les formes cliniques déjà si diverses. La dégénérescence amyloïde des viscères a été assez sou-

vent citée dans la cachexie paludéenne par les anatomopathologistes. Jaccoud considère que la diarrhée est souvent la conséquence de cette dégénérescence siégeant dans les tuniques intestinales.

M. Colin a constaté la dégénérescence amyloïde du foie; on l’a vue siéger également dans la rate, le rein.

Le fait n’a d’ailleurs rien de bien surprenant par luimême, cardans beaucoup de cachexies où les suppurations, les gangrènes jouent un rôle, on voit apparaître cette altération.

Mais M. Grasset, en 1887, a publié une observation, restée, je crois, unique, car celles des autres auteurs, même Frerichs, n’ont ni la précision, ni la netteté de celle du professeur de Montpellier. Dans cette observation on constata une dégénérescence amyloïde de la rate et du rein, et en aucun point n’existait de suppuration. Le foie seul était respecté et présentait les lésions de l’hépatite nodulaire.

Il est bon de signaler cette observation et d’attirer l’attention sur la possibilité du développement de cette dégénération dans la cachexie.