ANATOMIE PATHOLOGIQUE

• C’est dans le sang que l’on trouvera l'organisme pathogène de la malaria, incontesté aujourd’hui.

Bien que l’étude de l’oscillaria ressortisse plutôt du paludisme aigu que de la malaria chronique, nous donnerons au chapitre parasitologie une description rapide de ce sporozoaire en insistant principalement sur ce point encore en discussion : Y a-t-il une forme de parasite spéciale à l’impaludisme chronique?

Si l’on s’en tenait aux idées actuelles de certains pathologistes, c’est à la constatation de l’hématozoaire que devrait se limiter l’anatomie pathologique du paludisme. Nous avons pensé que telle n’était point la juste voie et qu’il y avait encore intérêt à rechercher les lésions produites dans le sang par l’organisme de Laveran.

Des examens du sang des paludéens avaient été faits en Algérie par Léonard et Folley, mais bien que ces habiles observateurs eussent tenu compte de la diminution du nombre des globules rouges, leur attention avait été surtout attirée sur le plasma ; les doctrines régnantes à cette époque expliquaient suffisamment cette tendance.

Or dans l’impaludisme chronique, ce sont surtout les éléments morphologiques du sang qui subissent des modi-

LE PALUDISME CHROSIQUE. 87

fications et le plasma sanguin reste indemne, contrairement à ce qui se passe dans la dysenterie, par exemple ; ce n’est que plus tard, lorsque s’établira la cachexie, que se produiront l’hydrémie, l’hypoalbuminose ; c’est aussi à cette époque que se montreront les œdèmes assez rares dans l’impaludisme chronique.

Les premières recherches minutieuses sur le sang des impaludés chroniques sont dues à M. Kelsch, elles ont été fréquemment contrôlées dans la suite.

Oligocythémie. — Comme l’avaient vu Léonard et Folley, la première et la plus notable modification des éléments morphologiques du sang consiste dans la diminution du nombre des hématies.

Cette pligocythémie peut atteindre des chiffres qui semblent incompatibles avec la vie; c’est ainsi qu’on a pu trouver un million et même hOOOOO globules rouges par millimètre cube dans le sang des impaludés chroniques, chiffres que l’on n’avait constatés auparavant que dans l’anémie pernicieuse progressive.

Chaque accès qu’aura l’impaludé chronique diminuera le nombre de ces globules ; d’une façon absolue, la diminution sera toutefois moindre que dans le paludisme aigu, mais si l’on tient compte de l’oligocythémie qui existe déjà, 011 verra, au contraire, que les atteintes de chacun des accès seront des plus redoutables pour la composition du sang.

En outre, tandis que dans la cachexie il n y aura plus de néoformation de globules rouges, dans l’impaludisme chronique 011 verra assez rapidement se relever presque à la normale le chiffre des hématies.

C’est là un excellent caractère différenciant la cachexie de la phase des hyperémies phlegmasiques ; dans cette

dernière, les organes hématopoiétiques sont indemnes ou peu atteints; dans la cachexie, des lésions irrémédiables les rendent inaptes à leurs fonctions habituelles.

Mais outre ces modifications quantitatives, les globules rouges montreront encore des altérations qualitatives ; ils deviendront plus volumineux, comme dans l’intoxication plombique, ils arriveront parfois à atteindre 10,12 (i, c’està-dire le volume des globules blancs ; quelquefois ils ne parviendront pas à ces dimensions, mais leur volume moyen restera toujours plus élevé qu’à l’état normal : 8 à 9 p. au lieu de 6 à 7.

Enfin les globules rouges seront altérés dans leur couleur, ils seront plus pâles et cette décoloration est l’indice d’une modification profonde : la diminution de l’hémoglobine, qui peut tomber aux 2/3 et même au 1/5 du chiffre normal.

Hémoglobinémie. — Cette hémoglobinémie est souvent excessivement rebelle, malgré l’absence de récidive de fièvre, malgré même le retour en pays sain ; quand elle tend à disparaître, c’est un indice de convalescence beaucoup plus sûr que le retour des hématies à leur nombre normal. En tout cas, la valeur numérique reparaîtra toujours la première. Eu résumé : oligocythémie, macrocythémie et hémoglobinémie, telles sont les lésions du sang concernant les globules rouges.

Ajoutons que les hématies ont en outre une tendance à la déformation rapide et à l’agglutination entre elles.

Quant aux globules blancs, on ne les trouve augmentés ni d’une façon absolue, ni d’une façon relative, et dans le paludisme chronique jamais on ne constate la leucocytose signalée dans les accès de paludisme aigu.

M. Kelsch dans 33 cas a confirmé ces recherches, faites

aussi par M. Laveran, et il a établi que le plus souvent le nombre des leucocytes était inférieur à la normale.

On a néanmoins cité quelques cas de leucémie, mais malgré l’hypersplénie énorme de certains paludéens cbroniques, ces cas sont excessivement rares.

M. le professeur Hayem affirme que dans le sang des paludéens chroniques le- nombre des hémaloblastes est diminué.

Enfin dans le sang des paludéens chroniques on trouvera du pigment, quelquefois en dehors des accès, mais surtout après eux.

Nous avons signalé la fréquence des rechutes dans cette période de la maladie, nous devons donc étudier la mélanémie.

JLa mélanémie.

La recherche du parasite prime toutes les autres, mais la mélanémie n’en reste pas moins caractéristique de la malaria, il pourra même arriver qu'on ne rencontre pas l’oscillaire et qu’on trouve le pigment, son résidu.

■ Ce symptôme n’a donc rien perdu de sa valeur, mais tandis qu’autrefois on croyait que la mélanémie était due à du pigment libre ou inclus dans les leucocytes, on sait aujourd’hui qu’à ces deux éléments s’en adjoint un troisième qui est vivant : le sporozoaire de la malaria.

Historique .,— L’histoire de la mélanémie peut se diviser en quatre périodes : •

1“ Période macroscopique;

2» Période histologique ;

5“ Période chimique;

4“ Période bactériologique.

90 I,E PALUDISME CIIROÎilQDE.

1™ Période. Les plus anciens observateurs qui faisaient des autopsies de paludéens avaient tous noté la teinte brune plus ou moins foncée de certains viscères (rate, foie, cerveau, rein, parfois même l’épiploon, etc.). Cette coloration n’était d’ailleurs citée que lorsqu’elle était intense.

Maillot, Haspel la signalent dans les nécropsies surtout d’accès pernicieux, mais aussi dans les cas de cachexie.

2“ Période. Meckel avait vu le pigment dans le sang des paludéens, mais le microscope permit h Virchow de constater sa présence dans certains éléments du sang : les globules blancs.

Puis l’Ecole anatomo-pathologiste (Frerichs, etc.) constata qu’on trouvait aussi ce pigment dans les tissus, elle détermina sa topographie qui variait avec les périodes de la maladie, elle monlra ses lieux d’élection dans les divers territoires du système vasculaire, dans les viscères, dans certaines parties de ces viscères.

3' Période. MM. Kelscli et Kiener prouvèrent alors que ce pigment n’était pas d’une même espèce et qu’il fallait distinguer un pigment pathognomonique, mélanémique, mystérieux, de composition chimique inconnue et un autre pigment ocre, banal, rencontré dans toutes les anémies intenses, mais avec une moindre profusion; ce dernier pigment abondait dans la période de cachexie; le premier, au contraire, avait tendance à diminuer et même à disparaître dans les phases ultimes du paludisme chronique, mais il se manifestait surabondant en les phases.aiguës et en particulier dans les accès pernicieux, où il pouvait devenir la source d’accidents graves et môme mortels.

4« Période. ' Mais jusque-là les hypothèses s’étaient

LE PALUDISME CimONlQUE.

nuiUipIiées pour expliquer la formation de ce pigment mélanomique qu'on ne rencontrait dans aucune autre maladie, et qui n’avait aucune analogie avec la mélanose produite par les injections de sulfm'e de carbone sous la peau des lapins (Schvyalbe 1884).

M. le professeur Laveran, par sa'découverte du parasite, expliqua du même coup piute la genèse du pigment et mit à néant toutes les hypothèses antérieures.

L’observateur peut en efl'et voir dans le champ du microscope naître sous ses yeux le pigment dans le parasite, que celui-ci soit endoglobulaire, comme le veulent quelques auteurs, ou seulement accolé aux hématies, ce que soutient M. Laveran. Puis, en des phases ultérieures, ou pourra voir ce pigment se répandre dans le torrent circulatoire. Tito Carbone considère ce pigment comme le résultat de la digestion de l’hémoglobine par l’oscillaire.

Il y a donc, en somme, deux espèces de pigment dans la malaria.

Pigment mélanémique spécifique. — Le premier, qui est formé, engendré par l’hématozoaire, qui seul est spécifique, se rencontre en plus ou moins grande abondance dans tous les cas de malaria, dans toutes ses formes et no se voit dans aucune autre maladie. La substance noire des tumeurs mélaniques est la seule ayant des analogies avec ce pigment, mais encore les dissemblances sont-elles assez considérables.

Le pigment mélanémique ne ressemble en rien aux particules de charbon du poumon.

11 se présente tantôt libre dans le sang et tantôt inclus dans les globules blancs ou dans les hématozoaires. Dès qu’il est sorti du parasite, il est ramassé par les globules blancs, qui remplissent leur rôle de balayeurs de l’éco-

noraie. On le trouvera donc dans le sang, surtout pendant et peu après les accès ; quelquefois, alors qu’on ne le pourra plus déceler dans le sang périphérique, on le rencontrera encore dans le sang de la rate, surtout le sang veineux.

Forme. — Ce pigment est constitué par des masses polyédriques, à angles d'ordinaire émoussés, plus ou moins noires, plus ou moins régulières, plus ou moins isolées. Le volume de ces masses est variable, mais ne dépasse jamais un p..

Quoique sa composition chimique soit inconnue, encore sait-on qu’il ne renferme pas de fer, du moins décelable par l’analyse la plus minutieuse.

Il résiste aux acides forts, mais il est décoloré par les alcalins et dissout par le sulfure d’ammonium. C’est, on le sait, le pigment qu’on trouvera surtout dans les accès aigus, on en constatera donc fréquemment dans le sang de l’impaludisme chronique où les rechutes sont la règle, mais il pourra manquer complètement dans la cachexie, il semble même que sou élimination, après les accès, soit assez rapide.

Pigment ocre. — Celui-ci, au contraire, se rencontrera toujours dans l’impaludisme chronique, dans la cachexie, il deviendra même une des causes principales des graves désordres viscéraux (rate, foie, rein surtout) de la malaria chronique. Ce pigment, longtemps confondu avec le pigment vrai, spécifique, se présente sous la forme de grains ou de masses plus ou moins volumineuses, quelquefois très lines, variant du jaune pâle au brun clair. 11 résiste aux acides forts et à la potasse.

Il dérive de l’hémoglobine et l’analyse chimique y décèle du fer.

LE PALUDISME CHROSIQUE. 95

Il se forme dans la rate, la moelle des os, le foie, le rein, etc., et se retrouve dans tous ces organes chez les cachectiques, mais quelquefois avec des caractères un peu différents. On ne le retrouve pas dans le sang ou seulement dans te domaine vasculaire spléno-hépatique.

En examinant les. lésions des différents viscères, nous allons d’ailleurs retrouver ce pigment et l’étudier dans les tissus.

Hâte.

Nous avons suffisamment insisté dans la symptomatologie sur la fréquence, la constance même de l’augmentation du volume de la rate dans le paludisme chronique, pour qu’il soit inutile de revenir sur ce sujet; nous avons montré cette hypersplénie dans tous les temps, dans toutes les localités à malaria, dans toutes les races, à tous les

^“nous avons lors de cette description employé indifféremment les mots hypertrophie, hypersplénie, splénomégalie, etc. Nous rappellerons ici, que les anatomo-pathologistes ont donné à ces noms des significations toutes différentes, un peu oubliées aujourd’hui, mais dont il est bon de tenir compte.

L’hypersplénie désigne l’augmentation du volume de la rate en général.

L'hypertrophie est une hypersplénie due à 1 hypergenèse des éléments normaux; enfin on réserve le nom d’hyperadénie aux cas où seuls les éléments glandulaires sont atteints.

Volume de la rate. — Quoi qu’il en soit, dans toutes les autopsies dns paludéens chroniques, la rate a toujours été

trouvée augmentée de volume, c’est la seule lésion constante dans cet état, affirment beaucoup d’auteurs.

Cette hypersplénie peut être considérable, on lit même dans certaines observations des chiffres qui semblent exagérés. Sans parler du cas de Dieinerbrock (25 livres), Boscus père (52 livres), Duverney (18 livres), Corvisart a trouvé chez un impaludé une rate de 6 livres et demie; Morgagni, une de 8 livres et demie; Ridreau, une de 5 kilos [Arch. de méd. milil. 1868).

D’autres observateurs, sans spécifier, disent que la rate occupait la moitié de l’abdomen. Dans 80 autopsies de paludéens chroniques Kelsch et Kiener ont vu la rate variant de 4 à 600 grammes jusqu’à 1 kilo et demi et obtiennent .comme moyenne 914 grammes.

Position. — Malgré son énorme volume et son poids considérable, rarement la rate a changé de place. On comprend d’ailleurs que l’inflammation provoque des adhérences, grâce aux péritonites locales dont nous avons signalé le rôle dans la genèse des douleurs spléniques. Cruveilhier a pourtant signalé quelques cas de déplacement.; E. Donat [Arch. f. kl. Chin. 1887) rapporte une ablation de rate flottante chez une femme de vingt-cinq ans, paludique depuis trois ans ; la guérison eut lieu rapidement, mais la fièvre continua et ne céda qu’à un traitement par l’arsenic. Soûlez, au congrès de Blois, a cité 2 cas de déplacement de la rate.

Aspect. — Il faut distinguer : si l’impaludé chronique est mort d’accès pernicieux, on a alors les lésions du paludisme aigu qui domineront, et c’est seulement dans le cas où le malade meurt d’une affection intercurrente (dysenterie, insolation, accident) qu’on pourra constater la physionomie réelle de l’hypersplénie du paludisme chronique.

La rate alors se présente d’ordinaire sous un aspect carnifié, rappelant la couleur de la chair musculaire, elle est ferme et n’a ni la consistance, ni la dureté de la rate sclérosée, ni d’autre part la diffluence de ce viscère dans l’accès pernicieux. Sa capsule porte la plupart du temps des traces de lésions, qui, nous le verrons, joueront un rôle prépondérant dans la pathogénie de cet accident redoutable. la rupture.

Celte capsule est en effet le plus souvent enflammée, mais d’ordinaire l’inflammation n’est pas généralisée à toute l’étendue de l’enveloppe, c’est par places seulement qu’on verra se manifester l’épaississement de la membrane ; en d’autres points, au contraire, celle-ci restera normale, ou même pourra sembler amincie. Les parties épaissies pourront atteindre jusqu’à 1 centimètre et se présenteront sous forme de plaques blanches, plus ou moins résistantes, selon l’ancienneté de la lésion, la fréquence des accès, etc.

On les rencontre surtout à la face externe et à la partie supérieure de la rate, provoquant ainsi ces adhérences qu’on a nommées providentielles avec un optimisme peutêtre exagéré.

A la coupe, le parenchyme est résistant, mais là encore, à côté de parties presque dures, on pourra en rencontrer d’extrêmement molles, presque liquides.

En outre, on est frappé de suite par la teinte foncée, presque noire de la pulpe; celte coloration sera à son maximum si la mort a eu lieu à la suite d un accès pernicieux.

Histologie. — A cette période, ce qui domine au microscope, c’est ;

1“ L’engorgement, l’hyperémie vasculaire ;

2*; La tuméfaction des cellules de la rate ;

3» La tendance à l’épaississement du squelette fibreux de l’organe;

4" La mélanose, qui est à peu près constante, vu la fréquence des accès à cette période du paludisme.

Plus la cachexie sera proche, c’est-à-dire plus l’impaludisme chronique sera parvenu à une période avancée dans son évolution et aggravée, et plus la sclérose de l’organe sera marquée; cette sclérose atteindra son minimum dans quelques cas de cache.xie.

On voit que dans l’irapaludisme chronique c’est à l’hypertrophie vraie que l’on a affaire, puisque les deux éléments sont atteints : parenchyme et tissu conjonctif.

En effet, les cellules parenchymateuses sont en voie de prolifération et en outre hypertrophiées, en même temps que deviennent plus apparents les corpuscules de Malpighi, et les travées conjonctives surtout au niveau de leur insertion capsulaire.

De plus, les veines capillaires gorgées de sang sont dilatées, béantes, et assez fréquemment leurs parois sont déjà épaissies.

Quant au pigment malarial, on en trouve parfois jusqu à do, 20 grains dans une seule des grandes cellules de la rate, de môme dans les leucocytes, mais en moindre abondance; enfin on en rencontre encore dans les travées fibreuses, les follicules de Malpighi et la gaine fibreuse des artères.

En outre, on constate la présence du pigment ocre dans les cellules, et même en plus grande abondance que le pigment noir (sauf dans le cas de mort par accès pernicieux) .

Les plaques de la capsule se décomposent en une partie superficielle appartenant au péritoine, et une partie pro-

LE PA' ÜPISJIE CIIRONIOUE. 97

fonde qui est la capsule de la rate, celle-ci ■ étant de beaucoup la moins épaissie. Elles sont constituées par des faisceaux de fibres conjonctives entre-croisées' dans tous les sens, et en outre on y rencontre les fibres élastiques de l’enveloppe propre.

Cet épaississement inégal dé la membrane permet de prévoir que dans la pulpe il y aura des départements plus ou moins lésés, on trouvera même dans la rate des hémorragies assez notables et les infarctus sous-capsulaires ne sont pas des raretés.

En résumé l'bypertrophie splénique à cette période de l’intoxicalion est causée par l’hyperémie, la tuméfaction des cellules de la pulpe, lésions remédiables, guérissables, mais l’hyperplasie des trabécules fibreuses prend également part àl’liypersplénie, ainsi s’expliquent la facilité avec laquelle on obtient une réduction du volume de la rate, mais la difficulté d’arriver à la ramener à son volume primitif.

Terminons en rappelant que la rate est « le véritable repaire de l’oscillaria ».

Foie.

Nous avons déjà vu que la tuméfaction du foie, sans atteindre celle de la rate, était assez fréquente, nous avons cité les auteurs qui au Sénégal, au Brésil, à Athènes même, disaient l’hypertrophie de la glande hépatique plus fréquente et plus précoce que celle de la rate.

On a expliqué cette suprématie pathologique du foie dans certains pays, en disant que dans les régions à paludisme sévère, ou la malaria tue dès la première atteinte, ou l’évacuation empêche la forme chronique de se développer ; pour excellentes que soient ces raisons, l’unanimité des mé-

decins sur ce sujet autorise à supposer qu’il y a là un point délicat à élucider, sans pour cela admettre, comme on l’a cru longtemps, que normalement le foie était hypertrophié dans les pays chauds.

On a d’ailleurs exagéré la fréquence des lésions du foie dans la malaria, et l’on trouve, dans les autopsies des premiers observateurs algériens, des cas où l’on attribue au paludisme des hépatomégalies qui ne lui appartiennent point, voire même des cas nets de cancer de la glande ; en outre, on sait que pendant longtemps c’est à la malaria qu’était attribuée la production des abcès du foie, or ceux-ci sont toujours causés par la dysenterie, cette fille du paludisme, comme la dénommaient les médecins de la conquête algérienne.

Volume. — Le volume du foie est toujours augmenté et souvent même d’une façon notable, 2, 3 et même -4 kilos.

Position. — La solidité de ses ligaments multiples fait a priori pensci que les déplacements du foie sont impossibles; de fait, en s’hypertrophiant, l’organe aura parfois endance à remonter et sera une cause de plus de dyspnée, néanmoins d’ordinaire il dépasse d’un ou deux travers de doigt le rebord des fausses côtes.

Aspect. — Le foie conserve sa forme, il est le plus souvent lisse, sans bosselure, mais fréquemment bombé, sa capsule paraissant distendue. Toutefois le début d’une hépatite parenchymateuse se manifestera par des mamelons qu’on trouvera aussi bien à la superficie qu’à la coupe.

La couleur est d’un roüge plus ou moins sombre, selon l’intensité de la congestion; en outre, dans le cas d’hépatite parenchymateuse, des nodules jaune d’or pourront trancher sur le fond.

La consistance' est augmentée, mais encore varie-t-elle

selon qu’elle est due à l’hyperémie ou à un début de cirrhose, qui sera d’autant plus manifeste que l’impaludisme chronique sera grave et voisin de la cachexie.

Comme celle de la rate, la capsule du foie présentera, mais moins fréquemment, des traces d’inflammation, des plaques blanches de périhôpatite.

A la coupe, la sclérose pourra se sentir au couteau. De la surface de section on verra sourdre une grande quantité ' de sang lorsqu’on pressera la glande.

Enfin, la couleur mélanotique, bien que moins marquée que dans la rate, a été souvent assez nette pour être citée.

Histologie. — Comme pour la rate, l’hypertrophie est encore due :

1“ A l’hyperémie, la congestion fonctionnelle causée par la suractivité de l’organe qui doit éliminer le pigment ;

2“ La tuméfaction des acini ;

3“ La tendance à la prolifération du tissu conjonctif;

4“ Enfin, mais à un moindre degré que pour la rate, à la mélaiiose.

Nous avons déjà vu pour la rate que, selon les départements, les lésions variaient, qu’en certains points il pouvait même y avoir des hémorragies, etc. ; de même pour la glande hépatique, le tissu pourra, selon les points examinés, présenter des lésions diverses.

C’est ainsi que le plus souvent on verra les cellules hépatiques, d’ordinaire granuleuses, hypertrophiées, refouler et étouffer presque les capillaires intertrabéculaires; mais en d’autres points c’est l’inverse qu’on rencontrera, et riiyperémie jouant alors le rôle essentiel, on verra à leur tour les capillaires dilatés, écraser et réduire à de simples bandes linéaires les files des cellules ou même dissocier ces files et isoler les cellules hépatiques.

- bans ces départements, le pigment ocre sera plus abondant que dans les points où les capillaires sont effacés, ce ([ui semblerait indiquer l’origine sanguine de ce pigment, qui d’ailleurs n’est jamais très abondant, contrairement à ce qui se passe dans la cachexie.

Les cellules hépatiques démontrent leur suractivité non seulement par leur volume, mais encore par leur tendance à l’iiyperplasie, qui se manifeste par l’abondance des cellules où l’on rencontre soit un gros noyau en voie de division, soit plusieurs noyaux.

Enfin, dans d’autres points, on pourra voir dans les espaces de Kiernan, des éléments embryonnaires en voie de prolifération on même du néo-tissu conjonctif jeune; mais encore une fois ces lésions sont toujours discrètes et, quand elles se montrent plus avancées, appartiennent soit aux hépatites paludéennes, soit à la cachexie. Ajoutons que selon la cause de la mort on trouvera ou non du pigment spécifique dans le sang. 11 en existe quelquefois dans les gaines de Glisson.

Les lésions de la capsule sont identiques à celles que nous avons décrites pour la capsule de la rate et ont surtout leur importance au point de vue d’une propagation de l’inflammation à la plèvre diaphragmatique. L’appareil biliaire est le plus souvent indemne.

Il ne faudra pas oublier dans les autopsies de paludisme chronique de faire la part des lésions dues à l’alcoolisme : comme on l’a dit, les régions chaudes sont les pays de la fièvre, mais aussi de la soif, et l’on aura souvent à constater des cirrhoses mixtes, sur lesquelles un de nos collègues, M. le D'' Véron, a récemment insisté.

On sait du reste les erreurs commises par certains pathologistes anglais aux Indes ou en Égypte, qui pendant

LE PALUDISME CHRONIQUE. lOI

longtemps ont attribué à des affections exotiques les lésions dues à l’alcoolisme.

Peut-être le dernier mot n’est-il pas dit sur les troubles de l’uropoièse dans la malaria chronique; diverses tentatives ont été récemment faites pour établir le coefficient uroloxique des urines, mais de l’aveu de M. Laveran luimême, les expériences ne sont pas encore assez nombreuses pour que nous en tenions compte actuellement.

Bien que les troubles dus aux lésions rénales aient une certaine importance, nous avons vu qu’ils avaient un rôle moins notable que ceux causés par les lésions des autres viscères.

Les lésions anatomo-pathologiques se réduisent à celles de la congestion augmentées toutefois de celles que peut apporter la présence du pigment ocre. Infiltrant les cellules des tubes secréteurs.

Volume. — Les reins seront le plus souvent, presque constamment même, augmentés de volume et de poids, mais non modifiés dans leur forme ; la capsule lisse, tendue, mais non adhérente, montre les étoiles deVerheyen dilatées ; la consistance est d’ordinaire plus ferme.

Aspect. — A la surface, comme à la coupe, le rein est rouge, la substance médullaire normalement pâle est colorée, et dans la substance corticale on voit les glomérules se détacher par leur teinte rouge; on peut même trouver à la loupe de petités hémorragies.

C’est surtout la zone intermédiaire qui montrera des traces manifestes de congestion, et à la pression on verra du sang sortir des vaisseaux.

Comme dans la rate, le foie, les lésions varieront selon les régions examinées et l’on pourra rencontrer des traces de sclérose et même voir quelques glomérules devenus fibreux, adhérents à la capsule de Bowmann à côlé d’autres qui seront refoulés par un épanchement sanguin, indice patent de la violence de la congestion.

Histologie. — Quant aux cellules épithéliales des tubes sécréteurs, elles seront augmentées de volume et remplies de granulations hématiques qu’on retrouvera également dans les cellules des tubes excréteurs; ces derniers ne présenteront guère que cette altération.

Dans les tubes on trouvera des moules divers, dont la coloration plus ou moins intense variera selon l’abondance plus ou moins grande du pigment ocre.

Ces granulations ocres pourront obstruer complètement certains tubes de l’écorce, et former ainsi des taches brunes qui trancheront au milieu du fond rouge ; on les rencontrera fréquemment aussi dans le voisinage des taches hémorragiques.

Les vaisseaux montreront leur calibre dilaté.

Si le malade a succombé à un accès pernicieux, les lésions seront tout autres, elles ont été décrites par MM. Kelsch et Kiener sous le nom de congestion hémoglobinurique ou hématurique.

Tuhe digestif.

Les lésions qu’on a signalées dans le tube digestif, sauf la congestion, qu’on, rencontre assez fréquemment, sont presque toutes imputables à la dysenterie.

On retrouvera même souvent, dans les descriptions anatomo-pathologiques des premiers observateurs, des lésions

appartenant nettement à la fièvre typhoïde : plaques gaufrées par exemple.

Quant à l’épaississement des tuniques intestinales qu’on a décrites, ces lésions appartiennent à la cachexie, et c’est encore dans cette période qu’on pourra constater la présence du pigment ocre dans ces tuniques.

Maillot affirmait que la congestion péritonéale pouvait suffire à provoquer des ascites; nous croyons que dans les cas où l’on trouve de l’ascite, l’intoxication est plus avancée. Toutefois on pourra rencontrer dans l’abdomen des impaludés chroniques des péritonites circonscrites dont nous avons déjà signalé la présence, surtout dans la région splénique.

Les hypertrophies des ganglions mésentériques, que quelques auteurs ont remarquées, ne nous paraissent pas appartenir à la malaria, et dans ces cas il s’agissait probablement de fièvre typhoïde ou typho-malariale.

Système ■vasculaire.

Les lésions du système vasculaire sont peu nettes et très inconstantes, bien que Durand ait affirmé que le cœur était l’organe le plus fréquemment atteint après la rate.

On a signalé l’hypertrophie, nous en avons expliqué la genèse.

Les dégénérescences, la flaccidité sont des lésions de la cachexie, et dans cette phase de la maladie les lésions du myocarde sont très fréquentes.

Poumon.

Dans le poumon, on pourra trouver des vestiges de sclérose, mais surtout des lésions congestives, qui iront quelquefois usau’à la splénisation partielle.

LE PALUDISME CHEONIQUE.

Ges fluxions peuvent être assez intenses pour simuler le début de la pneumonie (fluxion pulmonaire aiguë de Jaccoud).

On trouvera aussi de l’emphysème ; quant à l’oedème, à la pneumonie chronique, ils sont du ressort de la cachexie.

Système nerveux.

Pour le système nerveux, nous serons plus brefs encore. Maillot considérait les lésions cérébrales et médullaires comme des plus fréquentes, mais les embolies pigmentaires, les hémorragies, les ramollissements sont rares et dépendent ou des complications ou de la cachexie.

En résumé, toutes les lésions anatomo-pathologiques des divers organes, que nous venons d’étudier, sont dues à la congestion, et néanmoins empruntent au pigment un caractère spécial qu’on ne retrouve pas dans les congestions banales ou dues à d’autres maladies infectieuses.