PRES

Un point très important à noter, c’est le peu d’adhérences signalées entre lanneau pancréatique .et la paroi duodénale, Cette nolion est capitale au point de vue chirurgical, l'existence d’adhérences difficiles à rompre et bien vascularisées, pouvant êlre une contre indication à lextirpation de l'anneau pancréatique ; la chose mérite d'autant plus d’être remarquée, qu'on ne pouvait guère s’y attendre, élant donnée la pénétration fréquemment intime du tissu pancréatique dans la paroi même du duodénum à l’état normal et dans les points de connexion normaux.

Les 4 observalions nécropsiques font mention d'une dilataion ampullaire énorme du duodénum au-dessus et au-dessous de l’anneau, ce n’est vraisemblablement pas là une lésion consécutive à la sténose, du moins dans son énorme développement et Lerat pense fort judicieusement, selon nous, qu'il s’agit là, en partie au moins, d’une distension cadavérique par les gaz de la putréfaction intestinale.

Les autres segments du tube digestif ne présentent que peu de lésions caractéristiques devant être rapportées au pancréas annulaire.

Génersich aurait trouvé l'estomac épaissi et augmenté de capacité. Lerat qui l’a soigneusement exploré dans son cas sur le vivant n'a rien trouvé à signaler.

Aucune lésion de la vésicule biliaire n’a été indiquée,

Quant à l’appendice concomitante dans lobservation de Lerat, il faut évidemment la considérer comme une lésion autonome, se rencontrant là par simple coïncidence.

Dans un certain nombre de cas, il existe des lésions inflammatoires de la séreuse péritonéale avec adhérences de la vésicule biliaire, du foie, du colon, des anses intestinales, etc., avec l'anneau pancréatique.

Les anomalies vasculaires résultant de la disposition patho-

logique du pancréas sont souvent assez marquées. Il peut exister un véritable cercle artériel complet, ayant pour origine soit l’hépatique elle-même, soit sa branche

pancréalico-duodénale ; cet arc artériel parcourt d'avant en

arrière l’anneau pancréatique pour venir s’anastomoser en arrière avec les autres vaisseaux de la tête du pancréas.

Une veine importante accompagne généralement -cette arère et se déverse dans la mésaraïque supérieure.

La formation la plus intéressante est le canal glandulaire axial qui desservait cette portion du pancréas dans le cas de Ecker où il a été bien étudié. Ce conduit formant, lui aus- Si, un cercle complet, venait se jeter en arrière dans le canal de Wirsung ; en avant, ce même canal se -résolvait en petits rameaux qui. regagnaient eux aussi le canal de Wirsung par voie antérieure : c'était en quelque sorte une anse de Santorini imparfaite.

top

Pathogénie

Le sujet est trop neuf pour que la question du pancréas annulaire aitété longuement discutée parles auteurs qui ont eu le rare bonheur d'en observer des exemples ; toutefois Lerat, dans son mémoire publié à l’occasion d’un cas personnel, donne un assez long développement à l’étude du problème pathogénique.

Cet auteur discute les deux théories qui lui paraissent ‘les plus vraisemblables : la théorie de l'inflammation chronique hypertrophique d'une part et d'autre part la théorie de la malformation embryonnaire. À vrai dire, il ne les place pas sur un pied d'égalité et c’est à peine si après avoir nettement tranché la question, en faveur de la théorie inflammatoire, il daigne réfuter en quelques lignes la théorie de la malformation embryonnaire.

D’après la première théorie, il s'agirait d’un processus irritatif s’accompagnant d'hyperplasie de la tête du pancréas. Un développement extraordinaire de cette partie s'ensuivrait et les bourgeons néoformés suivant une direction bien déterminée, en vertu d’une sorte de préméditation, viendraient se rejoindre par derrière le duodénum qu'ils enserreraient dans une boucle complète.

La deuxième théorie, beaucoup plus vague, admet un trouble de développement survenant pendant la vie intra-utérine et modifiant la morphogénèse de la glande pancréatique. Cet

accident aurait pour résultat le pancréas annulaire, comme d’autres troubles de causalité aussi obscure aboutissent à la formation du pancréas coudé ou un crochet, etc.

Pour parler sans fard, la théorie inflammatoire nous paraît dénuée de tout fondement sérieux et pour dire le mot fantaisiste.

Voyons sur quels arguments, l’auteur appuie cette théorie.

Il invoque d’abord les cas de pancréas en crochet « où on trouve que la tête du pancréas envoyait autour du duodénum un prolongement constituant autour du viscère un anneau incomplet ; ces cas, dit-il, pourraient être considérés, avec vraisemblance, comme étant des états transitoires plus ou moins avancés. »

Nous nous demandons, vraiment, en quoi l’existence de ces cas intermédiaires apporte-t-elle un appui quelconque à la théorie inflammatoire. De ce qu'il existe des appendices plus ou moins longs, a-t-on jamais conclu à l’origine inflammatoire de cet organe,

Lerat choisit particulièrement, pour étayer sa théorie, lob- .Servation de Vidal concernant un enfant de 3 jours ; or il n'existe dans ce cas là- aucun signe d’inflammation, bien caractérisé, en particulier pas d’adhérences. Il y a seulement ‘un peu d'induration de la tête du pancréas qui n’est pas généralisée au reste de la glande.

En revanche ïl existe une autre lésion qui ne peut être rapprochée que des malformations congénitales, à savoir l’atrésie du duodénum, lequel n'a pas plus des dimensions d’une plume d’oie. (Remarquons en passant que l’auteur à mal compris à la lecture de l'observation de Vidal: il a pensé que la comparaison de la plume d’oie s'adresse au cordon annulaire du pancréas alors qu’elle concerne à n’en pas douter le canal duodénal.)

Pour que la théorie inflammatoire fut justifiée dans ce cas là il faudrait admettre une série d'invraisemblances.

23 bec

1° Que chez un enfant de 3 jours une pancréatite hy-

perplasique ait eu le temps d'évoluer.

20 Qu'elle se fût produite sans amener aucune réaction

inflammaloire de Lissus voisins.

3° Que l'anneau du sténose ainsi produit ait amené en amont de l’obstacle, le retrécissement du canal.

4 Pourquoi l’épaississement hyperplasique contourneraitil le duodénum au lieu de l'aplatir et de le rejeter de côté comme cela se passe dans tous les cas pathologiques ana-

logues.

Or, les sténoses congénitales du pylore se rencontrent fort bien sans qu'on ait pour les expliquer un pancréas annulaire.

Commentant un peu plus loin sa propre observation dans laquelle il existait une pancréatite concomitante, Lerat si- —gnale «Ia rétrocession manifeste de cette pancréatite après suppression de l’anneau constricteur ». On ne peut pas dire plus nettement que le pancréas annulaire est la cause de la pancréatite et non lun de ses effets. (S'il était permis de conclure d’après ‘une seule observation).

L'existence des adhérences n’est pas un argument de plus ; elle démontre seulement la fréquence des lésions inflammatoires concomitantes ; d’ailleurs, ces adhérences sont incons: tantes et constituent, de l’aveu de l’auteur, une présomption fort lointaine en faveur de sa théorie.

La théorie inflammatoire hypertrophique est absolument inconciliable avec les notions les plus élémentaires de la pathologie générale.

Les inflammations glandulaires chroniques ont pour effet la sclérose des glandes, soit atrophique, soit hypertrophique, mais l’hypertrophie n’a jamais ce développement systémalisé el comme intentionnel pouvant amener une disposition anatomique aussi singulière.

Si le pancréas seul, entre tous les organes de l'écono-

> : ST es

mie, avait la propriété de traduire ses réactions inflammaloires, par la formation de capricieuses protubérances ; pourquoi de telles hyperplasies localisées ne se manifesteraient-elles pas en tout autre point de l'organe, aussi bien qu'au niveau dela tête. Ce seraient là les cas de transition qui pourraient apporter un appoint explicatif à la théorie inflammatoire.

Mais d’autres arguments restent à faire valoir contre la théorie de l’hyperplasie inflammatoire.

A la lecture des observations nous trouvons décrit dans la portion annulaire du pancréas un volumineux cercle artériel, branches issues soit de la pancréatico-duodénale, soit directement de lhépatique. Quel invraisemblable processus inflammatoire pourrait ainsi commander la naissance d'un tronc artériel assez important pour être étudié par la dissection macroscopique !

Quel processus inflammatoire pourrait édifier l’anse excrétrice de Santorini, signalée et décrite avec une certaine minutie dans l'observation d’Ecker ! nous connaissons à vrai ‘dire les néo-canalicules biliaires, la déchéance à létat de canaux indifférents et atrophiques des tubuli contorti du rein, la substitution à l’état acineux des glandes salivaire d’un arbre excréteur ramifié mais d'importance minime ; Nous connaissons tout cela mais nous ne connaissons pas la réédification d’origine inflammatoire d’un organe aussi complexe, aussi différencié qu'un volumineux canal excréteur pancréatique.

N'oublions pas que sur six observations, celle de Lerat seule mentionne des signes cliniques de pancréatite. Celle de Vidal doit être écartée comme fort sujette à discussion. Dans deux des autres cas, la mort est due à une pneumonie double et à une maladie du cœur, et la pancréatite hyperplasique paraît avoir passé bien inaperçue ! Dans les deux autres cas nous ignorons tout de l’évolution clinique.

Winiwarter, commentant l'observation de Lerat apporte à l’idée de pancréatite annulaire un appoint qu'il croit pré-