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cieux en invoquant le rapprochement avec le goître annulaire. Il oublie que le corps thyroïde bridé par les aponévroses du cou, est canalisé pour ainsi dire dans son développement de façon à être obligé d’enserrer fortement la trachée ; le tissu thyroïdien exubérant ne va pas où il veut tandis que le pancréas est absolument libre dans la cavité abdominale,

D'ailleurs à l’état normal, le corps thyroïde enserre déjà plus des deux tiers de la trachée, sa masse est déjà répartie en deux lobes principaux latéraux et il n'a de place pour s’hypertrophier qu’en arrière, tandis que le pancréas qui enveloppe plus d’un tiers du duodénum a toute sa masse unilatérale par rapport à ce conduit.

En d’autres termes le corps thyroïde peut être contraint de revêtir la disposition annulaire tandis que le pancréas doit vraiment le faire exprès. Notons enfin que les lobes du goître annulaire viennent au conctact mais ne se soudent pas. Le rapprochement déjà fait par J. Bæœckel et réédité par Winiwarter n'a done aucune portée.

En face de ces insurmiontables difficultés, voyons maintenant, quelles satisfactions nous apporte la théorie malformative du pancréas annulaire. FER

La lésion a été observée chez le nouveau-né et on ne peut dans ce cas là se défendre de songer à son origine congénitale.

L'étude embryologique vient à l'appui de cette manière de voir.

Le pancréas apparaît par une ébauche médio-dorsale et deux ébauches médio-ventrales, la confluence s'effectue latéralement et le pancréas prend sa position définitive par rolation de laxe longitudinal du tube digestif.

IL est facile de comprendre que celte coalescence äes deux ébauches pancréatiques, qui est secondaire et se produit normalement d’un seul côté du duodénum, puisse se réaliser de part el d'autre de l'intestin, surtout dans les cas où comme

celui de Vidal le rapprochement est facilité par le calibre atrophique du duodénum.

Contre la théorie de la malformation embryonnaire, ne se soulève aucune des objections capitales qui condamnent la théorie inflammatoire.

Une difficulté cependant peut se présenter à l'esprit: comment une lésion congénitale a-t-elle pu passer inaperçue, au cours de la vie de lindividu et ne se manifester qu'à 70 ans par exemple, comme dans le cas de Sandras? C’est ce que nous allons maintenant examiner, en étudiant la phy- Siologie pathologique du pancréas annulaire.

Physiologie pathologique.

Supposons constitué un pancréas annulaire à la naissance ; par quels troubles va-t-il se manifester ? Est-il irrationnel d'admettre qu'il existe pour une malformation de ce genre une limite de la tolérance résultant de l'intégrité du duodénum, de lélasticité relative de l'anneau pancréalique et de son intégrité tissulaire, de la lâcheté des adhérences qui réunissent Ia bague pancréalique à l'intestin, de l'absence d’altérations inflammatoires, facititant les spasmes pylorique ou intestinal ou les congestions locales ?

Est-il inadmissible en un mot que pour une malformation de ce genre, il puisse exister une période de compensation comme la pathologie générale nous enseigne qu'il en existe pour loutes les lésions malformatives analogues (Rétrécissement mitral, etc) ? Assurément non. Ce que nous devons nous demander, c'est par quel mécanisme le pancréas annulaire arrive à provoquer des accidents et non pas pourquoi il ne le fail pas toujours d'emblée. Il suffit de lire attentive- . ment l’intéressante observation de Vidal pour penser que le fail primitif en l'espèce est l’atrésie duodénale avant facilité la coalescence des ébauches pancréaliques. On ne peut guère admettre, en effet, que le rétrécissement d’un canal musculomembraneux, amène une sténose dans la -porlion sus-jacente. Nous sommes accoutumés au contraire à voir les rétrécissements œsophagiens, rectaux. urélhraux, les obstructions

Der AO

du cholédoque, des conduits salivaires, eic., amener une ecasie en amont de l'obstacle. Si dans le cas de Vidal, le pancréas annulaire élait le fait primitif, la cause de Ia sténose, ce seraii la première exception que nous connaîtrions à celte loi générale. :

L'histoire généraledes rétrécissements nous fait constater une particularité de première importance : les phénomènes cliniques dus au rétrécissement, ne croissent pas progressivement et de façon parallèle au rétrécissement anatomique. Soit un rétrécissement œsophagien; il n’a jamais fait encore parler de lui; un beau jour des accidents brusques se produisent, d'ordre vraisemblablement spasmodique : rien ne passe. Puis survient une accalmie, le retrécissement anatomique à pu ne pas retrocéder d’une ligne, le rétrécissement fonctionnel est évidemment amélioré.

Un rétrécissement uréthral, à l'occasion de phénomènes

congestifs : peut présenter la même série de phénonrènes, c'est que les conduits musculo-membraneux organiques, ont des réactions complexes et n’obéissent pas d’une façon rigoureuse aux lois brutales de l'hydraulique physique. - Dans le pancréas annulaire, il est légitime d'admettre que les accidents ne doivent pas se produire sans une cause seconde favorisante. Que sera cette cause? Ce sera dans la plupart des cas la pancréatite chronique amenant la rigidité de Panneau constricteur et Ia révolte consécutive, le spasme du canal duodénal rétréci. À défaut de démonstration ima- {érielle, fondons nos présomptions sur le guide absolument sûr qu'est la pathologie générale.

Lorsqu'un organe se développe en dehors de la région qui lui est normalement dévolue, le sort qui l'attend le plus ordinairement, c'est l’arrêt de développement, c’est l’atrophie, c’est la sclérose. Ainsi il advient par exemple d’un testicule- ectopié dont les tubes glandulaires génitaux subissent rapidement une atrophie scléreuse avancée, et dont la valeur comme glande génilale vraie, reste absolument nulle. Ne nous étonnons donc pas de voir des portions en quel-