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La nature purement psychique, psychonévrotique ou mentale de cette affection est à envisager : d’autant que la persistance des troubles spasmodiques peut à la longue déclancher des idées tristes et même des idées de suicide. Toutefois ces malades, et en particulier la malade de MM. Rathery et Sigwald, n'offrent nullement l'allure de psychonévrosiques ou de mentaux. On ne rencontre chez eux. au début du spasme, aucune épine irritative locale, oculaire ou palpébrale, susceptible d'entraîner des mouvements réflexes fronto-palpébraux qui seraient perpétués ensuite par une persévération clonique d'habitude, d'origine mentale,
Laignel-Lavastine et Cuyot font cependant intervenir dans leur cas la présence de polypes rasopharyngés : pour eux, il s'agirait d’un paraspasme réflexe, dû pour une part à cette sensation de corps étranger et pour une part beaucoup plus grande « à des altérations organiques des terminaisons nerveuses sensitives, lesquelles déclancheraient, en réponse, une action plus ou moins synergique de nerfs moteurs multiples ». Mais pour Meige, même dans ce cas, l’origine centrale ne semble pas douteuse, en dépit de l'existence de polypes nasaux.
La fréquence de mouvements anormaux de types si divers au cours de l’'encéphalite épidémique fait penser à cette infection du névraxe. C’est cette hypothèse qui vient plus particulièrement à l'esprit pour le cas de Hagnenau et Gilbert Dreyfus concernant un
malade jeune de 31 ans, où le premier phénomène
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pathologique constaté, quelques jours avant l’apparition des spasmes, fut une diplopie dans la vision de près par paralysie de la convergence, paralysie ayant persisté ultérieurement. Mais l’âge avancé de la plupart des malades est plutôt en faveur d’un processus de sclérose, d’artériosclérose cérébrale, d’autant que le spasme s'établit souvent en quelques jours : un des malades d'Hagnenau et Gilbert Dreyfus avait une hypertension maxima à 25. Meige pense que ces accidents sont provoqués par un processus irritatif qui, suivant les cas, siège approximatif des troubles et d'en déterminer le mécanisme physiopathologique.
Un fait bien curieux, observé par Sicard, mérite d'être signalé. L’alcoolisation tronculaire du nerf facial tentée dans un but thérapeutique n'ayant eu qu'un effet passager, Sicard fit sectionner par Robineau le facial, d’abord au niveau de ses branches supérieures, puis, devant l’insuccès relatif de cette première intervention, il fit supprimer le tronc du nerf lui-même, à courte distance de son émergence stylo-mastoïdienne. Fait très curieux, non seulement il n'y eut pas la paralysie faciale complète que l’on a l'habitude de voir dans les sections traumatiques ou chirurgicales du nerf facial, mais, encore, alors que la réaction de dégénérescence était totale, l'agitation musculaire reprenait au bout de quelques mois, avec son intensité primitive, Deux ans après l'intervention il n'y avait même plus que des modifications quantitatives, sans modifications qualitatives, des réactions électriques.
