‹ Le Pneumothorax Électif: Étude Clinique et Physio-MécaniqueChapitre 18 sur 31 · LS ER · texte numérisé non relu

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neuve. On connaît depuis longtemps la rétraction thoracique si banale au cours des affections pulmonaires. Mais il est. classique-d’attribuer ce phénomène à l’action d'une pachypleurite adhésive. Or, au contraire, et c’est le point sur lequel Ameuille et Trocmé mirent l'accent, la rétractilité dépend du poumon et non d’une force extérieure à [ui.

Elle dépend du poumon, car.elle est un des caractères les plus constants des tissus pathologiques, et l'on pourrait la définir « une tendance des régions malades à oceuper un volume progressivement plus petit ». On l’observe, par exemple, au niveau des tissus cutanés altérés par une brûlure. Elle ne dépend pas d'une force extérieure au poumon, car on peut observer des déformations thoraciques très accusées qui ne gênent en rien l’établissement d'un pneumothorax. C’est dire que la rétraction peut exister, alors même que la plèvre est hbre d’'adhérences.

Voilà donc un premier point: au cours d’un pneumothorax électif, le tissu pathologique est rétractile. Mais si nous comprenons désormais pourquoi la Zone malade reste collabée, nous ne saisissons pas encore pourquoi Les régions saines gardent leur expansion,

2° Il faut insister immédiatement sur un second point . les divers lobes d’un poumon sont indépendants les uns des autres. La présence de scissures donne à chacun son autonomie physiologique. Au moment de. l'inspiration, chacun d'eux obéit au segment voisin de la cage thoracique sans être influencé par les régions distantes. Donc cette indépendance cinématique rend possible le collapsus d'un lobe isolé. Autrement dit, si l’un d'eux se rétracte,

les autres ne le suivront pas nécessairement dans cette évolution.

3° Ils sont indépendants mais pourquoi ‘sont-ils expansifs ? Pourquoi le pneumothorax électif conserve-t-11 l'intégrité presque totale de leurs mouvements, alors qu’un -pneumothorax ordinaire les refoule contre le médiastin ? C'est ici qu'apparaît un troisième point, que les beaux travaux de Parodi nous ont aidé récemment à mettre en lumière. C'est ici qu'il faut étudier la physio-mécanique de la collapsothérapie. C'est ici qu'à la conception classique, un peu sommaire, du vide pleural mal défini, nous devons substituer là notion de deux forces dépressives dont le conflit provoque précisément ce vide pleural mystérieux. |

Avec Parodi, nous donnerons à la première le nom d'élasticité Structure (1). Elle tient à l'architecture histologique du poumon. A chaque instant, elle s'efforce de réduire le volume de l'organe. Elle y réussit seulement pendant l'expiration, Maïs sans cesse elle «aspire » en quelque sorte la.face interne de la cavité pleurale. Elle tend à la séparer du gril costal, en agissant, selon l’expression de Parodi, «à la facon d'une ventouse ». Il en résulte une dépression stulique qui se mesure en repos éxpiratoire, mais qui est réelle, même pendant l’inspira-

tion.

(1) Parodi l'appelle aussi élasticité de rétraction, et ce terme est sans doute plus expressif que le premier. Mas, en ce moment, nous nous efforcons d'exposer avec clarté des faits très complexes. Nous voulons donc éviter toute amphibologie. I ne faut pas confondre, en effet, la rétraction, dont nous allons voir qu’elle est un phénomène de physiologie normale, et la réfraclilité, dont nous avons vu qu’elle était un phénomène de physiologie pathologique.

Nous donnerons à la seconde force le nom d'élasticité de distension ou de fonction. Elle est une conséquence du mouvement d'expansion de la paroi thoracique. Si la pre-

mière tenait au poumon, celle-ci tient donc à la masse

costo-museculaire. Si la première s’efforçait de réduire le

volume de l'organe, celle-ci tend au contraire à l'agrandir, à le distendre dans la mesure où se distend la cage thoracique. Ajoutons à cela que les deux feuillets pleuraux, lors des mouvements respiratoires, restent accolés l’un à l'autre, comme deux couches de papier imbibées d'eau, grâce à la sérosité adhésive qui les unit. En augmentant le volume du poumon pendant l'inspiration, cette seconde force provoque donc une dépression dynamique qui détruit la position de repos et annihile le pouvoir rétractile du viscère.

En termes clairs, la dépression statique tend à attirer La paroi vers le poumon. C'est à elle que le diaphragme doit sa forme de coupole à convexité supérieure. Au contraire, la dépression dynamique attire Ze poumon vers la parot. |

Nous comprenons maintenant que le vide pleural, qu'il serait plus exact d'appeler la dépression endo-pleurale, se décompose en deux termes : la dépression statique, que provoque l’élasticité de structure, et la dépression dynamique, que provoque l’élasticité de distension. En d’autres termes, celle dépression endo-pleurale résulte du confit entre l'élasticité de structure et l'élasticité de fonction, ou «de la différence entre le volume du poumon et la capacité de la cavité pleurale». Ajoutons auscitôt « qu'elle varie avec l’âge, nulle chez le fœtus, elle atteint son maximum Chez l'adulte, pour diminuer ensuite. Elle augmente

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par la condensation du tissu pulmonaire et diminue par

lemphysème » (Parodi).

Mais cette dépression endo-pleurale, cette somme de deux dépressions qui s'opposent, variera non seulement suivant des conditions physiologiques ou pathologiques différentes. Elle se modifiera si, par une aiguille, nous introduisons.entre les deux feuillets pleuraux une certaine quantité de-gaz, qui rompra leur adhésion... (autrement dit, lorsque nous créerons un pneumothorax),

Que se passera-t-1l alors ?

a) Supposons que le poumon soit normal. Ou, du moins, laissons de côté pour l'instant la question de savoir si l’un-de ses lobes-est malade ou non. Contentons-nous d'introduire du gaz dans la plèvre.

Le gaz pénètre entre les deux feuillets pleuraux. Il les dissocie, crée entre eux une cavité. À mesure qu'il s’accumule dans ce nouvel espace, la dépression endo-pleurale s'efface. Ou plutôt la dépression de la région envahie fait place à la pression de l’envahisseur. Or, cette substitution va s'établir en deux étapes.

Dans la première, le gaz neutralisera la pression statique. Il supprimera l'attraction de la paroi par le viscère. Dès lors, le poumon se rétractera. |

Mais cette rétraction ne sera pas complète. En effet, la pression dynamique subsistera et le poumon continuera d'être attiré vers la paroi. D'autre part, la pression du gaz, introduit dans la plèvre, développera une contrepression dans l'air alvéolaire. Il en résultera la fermeture précoce de bronchioles dont les muscles lisses se contracteront et, par suite, une limitation du mouvement expi-

ratoire (Parodi).

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C’est alors que le second temps commencera. A mesuré que le gaz s'accumulera en quantités de plus en plus fortes, la pression dynamique se trouvera neutralisée. | D'autre part, la contracture des muscles bronchiques cédera l'air alvéolaire, se résorbera ou s'expulsera.

A ce moment le collapsus se réalisera.

Ces deux temps, ces deux neutralisations successives sont nécessaires à l’établissement d’un pneumothorax complet.

b) Au lieu de considérer un poumon normal, supposons maintenant que les scissures soient libres, les lobes indépendants les uns des autres, mais supposons également que l'un d'eux soit infiltré, le tissu pathologique —nous le savons déjà — est rétractile. Il tend, en raison de son altération, et indépendamment de toute question physique, à réduire progressivement son volume (Ameuille et T'rocmé). D'autre part, à son niveau, l’élasticité de structure est d'autant plus forte que son élasticité de fonction est devenue plus faible. Donc, quand nous créerons un pneumothorax, il suffira de neutraliser la dépression sta tique pour obtenir un affaissement du tissu pathologique, ainsi Que son immobilisaton. Au contraire, les régions saines, qui auront conservé l’élasticité de distension, continueront d'obéir à l’appel de la paroi. En d'autres termes, grace à la dépression: dynamique, les lobes sains garderont leur expansion. Supprimons-là : nous obtiendrons un pneumothorax complet. Maintenons-là : nous obtiendrons un pneumothorax électif,

L'analyse précédente nous permet désormais de comprendre 1e mécanisme du pneumothorax électif, dont nous

trouvons une explication claire dans le texte et les sché-

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