‹ Le problème de la néphrose lipoïdiqueChapitre 52 sur 63 · Pathogénie dés modificatious des protides G du plasma · texte numérisé non relu

Pathogénie dés modificatious des protides G du plasma

Elle n’est pas plus élucidée que celle de lalipémie. On a invoqué pour l'expliquer des troubles du métabolisme général, mais sans apporter aucune preuve.

Hertzfeld et Klinger, pensent qu'il y a une Strueion exagérée des cellules de l'organisme. Leur premier produit de désintégration serait d'abord le fibrinogène dont la molécule est très grosse. Celui-ci, s’hydrolyserait ensuite progressivement pour donner des molécules de plus en plus petites c’est-à-dire les globulines, puis les albumines.

Kollert et Starlinger adoptent la même théorie ; ils donnent comme argument l'existence d'amaigrissement au cours de la néphrose lipoïdique, ce qui prouverait une destruction cellulaire. Il en serait de même dans tous les cas où l’on constate les mêmes modifications des protides du sang (lésions du foie, pneumonie).

Munk invoque un processus contraire. Ce serait la sérum albumine, qui se transformerait d'abord en globuline, puis en fibrinogène ; ces 3 corps ne différeraient que par la grosseur de leurs particules dans leurs solutions colloïdales,

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