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Voyons maintenant comment on a expliqué cette « dilatation des vaisseaux ». Celle-ci peut être d'ordre actif ou d'ordre passif.

D'ordre actif, elle résulte de l'excitation des vasodilatateurs qui agissent comme nerfs inhibiteurs, venant arrêter l'action des vaso-constricteurs.

D'ordre passif, elle est provoquée par la paralysie des vaso-constricteurs, Ceux-ci étant chargés d’entretenir d'une façon permanente le tonus musculaire des vaisseaux.

Il est admis aussi que la vaso-dilatation est plus intense quand elle est fonction de l'excitation des vaso-dilatateurs, que quand elle résulte de la paralysie des vaso-constric-" tenrs, la section d’un conducteur vaso-constricteur ne supprimant que l’action des centres situés en amont de la section, alors que l'action des centres situés au-dessus persiste encore.

Ces notions n’ont pas été admises sans discussion . « Admettre toute une catégorie de conducteurs nerveux, dit J.-P. Morat (1), dont la fonction ne peut se définir qu’en disant qu’ils s'opposent à la fonction des autres nerfs, paraît choquant, absurde en soi. Les faire rayer de la nomenclature du système nerveux, serait une simplification et cette œuvre tente toujours quelquesuns.

« Supprimer l’inhibition elle-même n’est pas possible, les faits nous l’imposent ; on est d'accord au moins làdessus. Montrons également par des faits qu'il faut con-

A) J.-P. Morat. Nerfs et centres inhibiteurs, 1824, p. 7.

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server Ja classe des nerfs inhibiteurs en tant que conducteurs distinets et indépendants des nerfs moteurs proprement dits. »

Les faits dont nous venons de parler, résultent . des expériences faites sur l'animal surtout, et ce n'est que récemment quon est parvenu à démontrer chez l'homme l'existence de ces mêmes conducteurs difiérenciés.

| Mais savoir, en clinique, dans lequel de ces deux cadres ranger tel ou tel cas qui se présente, est encore plus difficile, impossible pourrait-on dire.

Un second problème, corollaire du précédent, n’est pas moins insoluble en général, et la réponse est souvent douteuse lorsqu'il faut fixer le point de départ de l'action vaso-dilatatrice. La source de cette excitation peut en. effet se trouver sur tout le parcours de l'appareil nervovasculaire, aux origines dans les centres, surtout bulbaires, sur le trajet du sympathique, et jusque sur ses fines terminaisons dans les parois vasculaires ellesmêmes.

La situation de ces centres est d’ailleurs loin d’être complètement établie, et si l’on connaît surtout les centres localisés dans le bulbe aux environs du calamus scriptorius, et ceux échelonnés le long de la moelle, il existe encore des cellules ganglionnaires avec lesquelles les filets issus de la moelle et du bulbe se mettent en contact. L'ensemble de ces cellules, situées surtout dans les ganglions sympathiques, devient ainsi l’origine de nouveaux centres vaso-moteurs, comparables aux centres bulbo-médullaires et susceptibles comme l'ont

montré les expériences de Roschansky, de F. Franck et plus récemment de Gley (1), d'avoir une activité propre.

Ajoutons que cette pathogénie peut être invoquée dans : toute affection se traduisant par une vaso-dilatation, que celle-ci soit et reste primitive et isolée, qu’elle soit, au contraire, la condition déterminante d’une exsudation et d'une diapédèse secondaire comme on le voit dans les érythèmes. Et ce processus doit être beaucoup plus fréquent que celui qu’on invoque également (à moins que le second ne fasse que se surajouter au premier) c'est-àdire l’action directe d'un agent microbien ou chimique sur les parois mêmes du vaisseau.

Quoiqu'il-en soit, et jusqu’à ce qu’une étude expérimentale plus complète ait fait admettre d’une façon exclusive l’une ou l’autre théorie, le mécanisme précis de cette vaso-dilatation ne saurait encore être affirmé.

Mais si le procédé employé, inhibition des vaso-constricteurs, excitation des vaso-dilatateurs, reste inconnu, du moins dans nos observations, un fait subsiste, c'est la localisation possible, nous sommes loin de dire excluswe, de l’agent d’irritation sur le ganglion cervical inférieur, comme cause de vaso-dilatation.

Ce point étant admis, comment expliquer, maintenant, que l’action vaso-dilatatrice qui nous occupe, voit dans nos cas un fait isolé, ou du moins tellement prédominant, que seul il retieune l'attention. Comment expliquer qu’il s’est ainsi détaché de l'ensemble des troubles

1) Voir E. Bodin. Art. Erythème. 1n Pratique Dermatol, t. IV. p, 514.

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observés par Cl. Bernard, qui constitue un syndrome en quelque sorte obligatoire et qu’on trouve relaté dans tous les protocoles d'expériences. Pourquoi, . en un mot, puisque le ganglion cervical inférieur est lêsé, n’avons-nous pas dans nos cas, la mydriase, l’augmentation des sécrétions et les autres phénomènes décrits ?

Pourquoi, enfin, les vaso-dilatateurs sont-ils plutôt intéressés que les vaso-constricteurs, et pourquoi l'action portant sur ces vaso dilatateurs, a-t-elle été plutôt paralysante qu'excitante ?

Pour répondre à la première objection, il nous suffira de remarquer que si le syndrome obtenu par l’expérimentation est connu dans son ensemble, rien jusqu’à présent n’est venu éclairer le processus physiologique de tel ou tel des symptômes qui le constituent. La section, l'excitation du grand sympathique ont porté sur le cordon, sur le‘ganglion «dans teur ensemble, et le temps n'est pas encore venu où l’expérimentateur pourra, à son gré, produire l'un quelconque de ces phénomènes.

Des progrès ont; cependant été réalisés, partis dela physiologie pure el qui ont eu en clinique un grand retentissement. Nous voulons parler de l’excitation ou de la section des filets communiquants issus du premier nerf dorsal, dont on connaît bien l’action motrice sur l'appareil oculo-pupillaire. On sait, d'autre part, avec quel profit Mme Déjerine-Klumpke (1) a appliqué à l'étio- (1) Mme Déjerine-Klumpke. Constitution à l'étude des paralysies radiculaires de plexus trachial. Recue de Médecine, 1885, p. 591:

Sans vouloir rappeler ici les nombreuses expériences et constata-