UE

ga Éd PS UE Lo es die

SE pers

sous la seule influence de troubles de l'état général que l’analyse chimique n’a pu encore préciser,

Qu'on ne s’y trompe pas d'ailleurs, les notions que nous fournit l'observation clinique sont définitives, absolues: lorsqu'on aura trouvé l'agent pathogène du psoriasis, si jamais on le trouve, elles n'en auront pas moins de valeur. Ce qui vevient à dire que même si l'on arrive à connaître le parasite dont nous parlons, il y aura des cas dans lesquels l’état général, l’état du terrain, dominera la genèse de l'affection, et dans lesquels, pour arriver à la modifier, il faudra s'adresser au végétarisme ou à une des médicalions dont nous avons parlé plus haut. Nous savons, d'ailleurs, depuis longtemps que, s'il y a des maladies microbiénnes dans lesquelles la dominante étiologique est bien le microbe pathogène, il y en a d’autres dans lesquelles la dominante pathogénique est bien le lerrain. On peut guérir les

maladies microbiennes de deux manières, ou en tuant le microbe,

ou en rendant le terrain inapte à son développement. Eh bien! si le psoriasis est vraiment une maladie parasitaire, il semble

que, dans certains cas, pour obtenir un résultat thérapeutique

satisfaisant, il faut s'adresser au terrain » (1).

Après lecture de ce magistral exposé de nos connaissances actuelles concernant le psoriasis, 11 semble bien que tout a été dit et qu'il ne reste plus qu’à attendre, du laboratoire, la découverte qui donnera la certitude. Et cependant, si l’on veut serrer de près les faits cliniques, en apparence si opposés, on arrive à se faire une conception plus nette encore que celle de Brocq et englobant tous les cas présentés.

Ce n’est pas, toutefois, sans une certaine appréhension que l’on s’avance sur ce terrain ardu de la pathogénie où les hypothèses seules lèvent avec facilité. Si l’on a présentes à la mémoire les innombrables études que nos prédécesseurs consacrèrent à l’étiologie de la gale, études qui furent rayées de la science le jour où parut l'acare, on craint d'édifier une théorie

(4) Brocq, Quelques réflexions sur l'étiologie du psoriasis, in Annales de dermatoloyie el de syphiligraphie, 1910.

« 1% EE A: “ pale Eu 2 > M, FR #2 4, xs Sa Le L AT j) " NÉ Lars Sr? LA PEU x D ae Fr x RICE 3 Sa À

Des, Uen

qui ne subisse un sort semblable. Et cependant on se rassure en pensant que la contagiosilé est rare et que l'agent pathogène

demeure complètement inconnu. Il faut donc trouver autre

chose.

Nous avons essayé de prouver par des faits cliniques, des

faits de transition et des phénomènes de balancement que le

psoriasis pouvait être fonction de l'infection tuberculeuse. Pour nous, il y a là plus que des coïncidences, il y a relation de cause à effet. C’est cette notion qui nous a servi de fil conducteur pour l'édification de notre théorie pathogénique, car, au fur et à mesure que notre conviction allait s’affirmant, nous trouvions une foule de faits qu'elle ne pouvait encadrer ; et cependant ces faits étaient cliniquement indéniables et nous ne pouvions sérieusement songer à faire du bacille de Koch l'unique agent pathogène. De là l’idée de rechercher quel lien pouvait rattacher les uns aux autres des faits aussi disparates. : Un auteur, à notre sens, s’est approché de bien près de la vérité, Kôbner, lorsqu'il soutenait que l’efflorescence psoriasique était due à la réaction d’un épiderme prédisposé. Il suffit, à ce sujet, de remarquer que le psoriasis est une affection de l'enfance; la majorité des cas apparaissent de dix à vingt ans.

De plus, on admet que celte maladie est héréditaire dans un

tiers des cas, arguments que l’on s’arrache d’ailleurs de tous côtés et dont on voudrait tirer des conclusions immédiates, certainement prémalurées. Et cependant, si l’on admet ce principe, la question s’éclaire d'un jour nouveau. L'idée a séduit Audry d’ailleurs, qui formule comme conclusion : « Ne devient psoriasique que celui qui apporte en naissant une disposition nécessaire et qui rencontre, au cours des événements, les parasites aptes à déterminer l'apparition des lésions cutanées en puissance, cependant que des altérations fondamentales, dyscrasiques ou nerveuses, favorisent l’explosion des accidents, en débi- Jitant d'une manière continue ou paroxystique l'épiderme sans cesse en défaillance. Mais nous ne pouvons même pas affirmer l'unité du contage ; nous ignorons également si cette prédisposition est elle-même univoque, transiloire ou passagère ». Nous

Sn tes ANR

ajoulerons : on ne peut affirmer l'unité du contage parce qu'elle n'existe pas, el nous espérons le prouver,

On admel, en thèse générale, les rapports si fréquemment observés du rhumatisme et du psoriasis, de la syphilis et du psoriasis, des accidents nerveux et du psoriasis; nous-même avons étudié ses rapports avec la tuberculose. Les faits sont là, et 1l ne servirait à rien de les dénier. Après avoir été tiraillé entre ces opinions diverses, nous pensons pouvoir affirmer que

toutes ces observations ont Ja même valeur, conception basée

sur les connexions de la luberculose et du psoriasis. Dans cerlains cas, nous réclamons pour celui-ci une origine bacillaire; mais nous nous gardons bien d’en faire la pathogénie exclusive. Le psoriasis n'est pas l'apanage des tuberculeux plutôt que des syphilitiques, des rhumatisants plutôt que des nerveux; mais tout nerveux, tout rhumatisant, tout syphilitique, lout tuberculeux pourra devenir psoriasique et le deviendra fatalement si son épiderme est prédisposé à réagir de cette façon, s’il a une

tendance à faire de la parakératose. Le psoriasis devient, en

somme, la réaction locale d’une infection générale ou d’une irritation externe. C'est la théorie de Kôbner élargie.

Ainsi envisagé, le problème est d'une grande ampleur, mais on s'aperçoit vite que loutes les idées qui apparaissaient si contradictoires tout à l'heure, ces idées qui troublaient par les précisions cliniques apportées, deviennent loules valables et

apporlent leur contingent de vérité. Cette vérité demeurait

voilée, parce qu'on tenait à faire du psoriasis une affection

définie; mais nous croyons que si en clinique, en anatomopathologie, elle a des caractères bien particuliers, sa spécificité pathogénique n'existe pas; la spécificité causale seule a quelque valeur. Reconnaissons d’ailleurs que Brocq a beaucoup approché cette conception en faisant valoir l'importance du terrain et en

. admettant la possibilité de la pluralité des germes.

De quelle façon un microbe, le Bacillus tuberculosis, par

exemple, peut-il produire une dermatose ?

Gougerot a soutenu que le bacille de Koch pouvait repro-

"Dub LL

Te is

duire à l'épiderme presque toutes les réactions élémentaires connues; est-il invraisemblable qu'il puisse soit par sa présence, soit par des toxines plus ou moins solubles et diffusantes, produire la lésion qui nous intéresse ?

« Malgré son apparence d’absolue continuité, et alors même qu'elle nous semble, à un examen attentif, être dans son état d’intégrilé normale et posséder toutes les propriétés requises pour bien remplir son rôle de barrière vivante entre le monde extérieur et le milieu interne, la peau n’en constitue pas moins une des voies les plus étendues et les plus fréquentes de pénétration des microbes pathogènes dans l'intimité des tissus et dans le système circulatoire (sanguin et lymphatique).

» Indépendamment, en effet, des minuscules érosions superficielles de l’épiderme qui ne font presque jamais défaut, en un point quelconque du revêlement cutané, chez ceux-là mêmes qui prennent le plus grand soin de leur corps, et à plus forte raison chez les négligents ou les travailleurs des professions manuelles sans cesse exposés à d'imperceptibles et inconscients traumas, il existe en outre, on le sait, constamment béantes à la surface des téguments, des millions et des millions de microscopiques ouvertures naturelles qui, destinées à donner issue à la sueur ou au sébum, permettent aussi, malheureusement, l'introduction, en maintes circonstances, de très fines particules solides, et, par conséquent, de bactéries dans l'intérieur ou des glandes sudoripares et sébacées, ou des follicules pileux. En cas de très légères et à peine apparentes excoriations ou coupures, le mécanisme de la pénétration possible des microorga- -nismes dans l'épaisseur de l'épiderme ou du derme est des plus simples et se comprend aisément (ex. : vaccine jennérienne). Quant à la façon dont peut être déterminée l'infection par les ouvertures normales des glandes de la peau, il semble résulter d'observations et d'expériences nombreuses qu'un frottement plus ou moins énergique, une irritation préalable, mécanique ou autre, sont nécessaires pour que les bactéries puissent transformer en portes d’entrée les ouvertures qui, physiologiquement, ont pour exclusive fonction de favoriser la sortie de

Li (o dd. … Li?

A D ae AU Na, dc LE