‹ Le rachitisme et sa pathogénieChapitre 9 sur 22 · PATHOGÉNIE DES ALTÉRATIONS OSSEUSES · texte numérisé non relu

PATHOGÉNIE DES ALTÉRATIONS OSSEUSES

plus ou moins complète de la moelle fibroïde à la moelle cellulaire, par la persistance de la prolifération du cartilage qui envahit l'os ; un troisième stade représente la guérison par reprise de l'ossification normale qui commence par une nouvelle prolifération des cellules médullaires et se poursuit par la calcification du tissu ostéoïde.

En étudiant l'anatomie pathologique, nous avons montré que le phénomène initial d'où paraît dériver la succession de ces lésions est la prolifération anormale et aberrante de la moelle osseuse et du cartilage d'ossification. Nous avons montré aussi comment l'ensemble du processus rachitique paraissait dériver de ces altérations initales. Nous devons donc rechercher quelles sont les causes qui peuvent déterminer la suractivité médullaire. Or, les études de ces dernières années, particulièrement celles de Roger et Josué et celles de Dominici, nous ont apporté là-dessus des données du plus haut intérêt. Elles ont fait voir que les causes capables de déterminer cette suractivité sont multiples et que les principales sont représentées par les pertes de sang, les infections et les intoxications, pourvu qu'elles soient suffisamment intenses et durables. Elles ont établi que cette suractivité est l'expression, d'un processus de défense ou de réparation.

Remarquons ici l'analogie des lésions de la moelle

osseuse produites par ces causes et celles qu'on trouve dans le rachitisme commençant, Dans l'un et dans l'autre cas, la suractivité de la moelle porte surtout sur les cellules hémo lymphatiques, et accès" soirement sur la trame lihrillairc (1). Cependant deux particularités sont à relever. D'abord, dans le rachitisme au début, certaines cellules médullaires présentent des altérations ; ainsi certains myélocytes neutrophiles offrent une sorte de gonflement vésiculeux du protoplasma et du noyau et des traces de pyenose. Ensuite, ce qui est plus particulièrement propre au rachitisme, c'est cette suractivité aberrante de la moelle qui en fait apparaître les éléments dans les parties de l'os qui n'en renferment pas normalement.

Malgré ces différences, dans le rachitisme au début et dans les infections ou intoxications, les altérations de la moelle osseuse ont les mêmes caractères essentiels.

Or, que nous a appris l'étiologie du rachitisme? Que les causes efficientes de cette maladie sont des infections ou intoxications chroniques survenant dans la première enfance. Nous avons pu démontrer l'action des toxi-infections digestives et des intoxi-

(1) Ainsi, Roger et Josué, étudiant les lésions de la moelle osseuse dans la staphylococcie expérimentale ont vu non seulement la prolifération des cellules de la moelle, mais encore l'épaisissement de la trame fibrillaire (p. 21 et 23).

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