PREUVES ANATOMIQUES
F>x*ogressive. On nous objectera sans doute les cicatrices jaunes rencontrées dans certaines autopsies et que l'on a attribuées à la curabilité du ramollissement, ^ous ne nions point l'existence de ces cicatrices, k*ien que, selon nous, Ton en ait exagéré la fré- <^|uence, et que, pour notre compte, nous ne les «.yons rencontrées jusqu'ici que dans les cas où va ne véritable hémorrhagie cérébrale avait existé de toute évidence, soit qu'elle fût antérieure, soit cju'elle fût consécutive au ramollissement. Mais f>ense-t-on que ces indices d'un travail de réparation puissent servir de démonstration de la nature du travail morbide primitif? De ce qu'une affection de nature indubitablement organique, dans le sens généralement et scientifiquement attaché aujourd'hui à ce mot, provoque autour d'elle un travail inflammatoire qui, après avoir exercé son influence désorganisatrice, aboutit, par ses éléments môme, èi une réparation au sein des tissus, s'ensuit-il que l'affection primitive soit nécessairement de nature inflammatoire ?
Il y a, dans ces conditions , deux éléments dont il faut tenir compte : une lésion primitive provocatrice et des lésions consécutives provoquées dont la nature ne saurait, en aucune façon , impliquer celle de la première ; s'il en était ainsi , il n'existerait pas aujourd'hui ces dissidences profondes et ces doutes bien légitimés, relativement à la pathogénie des cancers, des tubercules et de tant de produits morbides dits hétéromorphes qui près-
que tous ont pour effet, par leur présence dems l'organisme, d'amener, dans telles ou telles circonstances plus ou moins adjuvantes, une inflammation consécutive non équivoque.
Si l'inflammation préside à la détermination du processus morbide qui constitue le ramollissement spontané, comment se fait-il que jamais Ton ne rencontre la moindre trace de pseudo-membrane dans un foyer légifime de ramollissement? Comment se fait-il que sur le trajet des vaisseaux impliqués et siège obligé des phénomènes inflammatoires, Ton n'observe point de ces traînées blanchâtres, laiteuses, indice certain de l'existence de produits pseudo-organisés si communs, pour ne pas sortir de l'organe qui nous occupe, sur le trajet des vaisseaux des méninges enflammées? Pourquoi, même dans les ramollissements superficiels les plus rouges et qui pourraient être taxés de la plus parfaite acuité (si la rougeur suffisait à cette caractérisation), alors que de fortes adhérences existent entre la pie-mère et la substance nerveuse affectée, pourquoi, dis-je, ne rencontre-t-on pas d'exsudat intermédiaire qui fournirait si à propos la raison de ces adhérences habituellement si inexplicables?
Mais enfin ne trouve-t-on aucun produit pouvant être rapporté à l'exsudation ? C'est une question à laquelle nous avons déjà, en partie, répondu, ou du moins essayé de répondre dans un chapitre précédent : « Il n'est pas douteux, avons-nous dit, que certains foyers de ramollissement renferment à
