II. Le signe de Babinski possède un centre cortical

III. Le signe de Babinski met en jeu un centre médullaire, mais aussi un centre thalamique et des voies extra-pyramidales.

Le centre médullaire du signe de Babinski.

Les réflexes plantaires (extension et flexion) possèdent un centre médullaire, c'était l'opinion que d'anciennes recherches physiologiques avaient fait régner ; c'était aussi l'opinion de Goldflam mais, parmi les autres neurologistes, la plupart admirent que, à côté du centre médullaire, les réflexes plantaires possèdent un centre cortical. |

Pour Van Gehuchten, le réflexe cutané normal est d'origine corticale et une lésion médullaire labolit ; le centre du signe de Babinski est au contraire médullaire,

mais il n'entre en jeu, dans une action exallée, que dans les conditions pathologiques.

Pour Crocq, on peut solliciter par l'excitation cutanée l’activité de 2 centres, l’un cortical lorsque l’attouchement est léger (réflexe plantaire normal), l’autre médullaire lorsque l'excitation est forte et donne naissance au signe-de Babinski ; la réaction de Babinski représentant un élément du réflexe de défense ainsi provoqué.

MM. Barré et Morin, par des stimulations électriques, ont prouvé, à ce point de vue, que les deux réponses, flexion ou extension, étaient « évoquées » tour à tour selon l'intensité du courant employé.

Le nouveau-né est comparable (Crocq) à un vertébré inférieur dont il a le tonus musculaire et les réflexes : réflexes qui se font chez lui par les voies courtes, et qui n'emprunteront les voies longues que lorsque celles-ci seront achevées (cité In Boyé).

Schneider soutient des idées identiques.

Le signe de Babinski possède un centre cortical.

Cette théorie a été défendue par Marinesco : Le chloroforme, disait-il, dont l’action s'exerce surtout sur le cortex, fait disparaître le signe de Babinski chez les hémiplégiques.

D'autre part : Le chatouillement de la partie externe de la plante du pied donne une extension alors que le chatouillement de la partie interne donne une flexion — ce qui s'explique mal dans la théorie méduliaire.

De même plaident en faveur de l'existence d'un centre cortical : les observations de Bychowski, celles de Pott

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et Weissenburg dans lesquelles des lésions limitées aux couches corticales ne s'accompagnaient pas du signe de Babinski (1925).

On ne saurait en tous cas attribuer la même valeur à l'extension du gros orteil observée chez le Jeune enfant et au signe de Babinski des « Pyramidaux » atteints de lésions strictement corticales.

Centre thalamique et « voies » extra-pyramidales

mis en jeu par le phénomène de Babinski.

Homburger (absence du signe de Babinski chez les pseudo-bulbaires) en 1902, Heldenberg en 1903 pensent que le phénomène des orteils utilise la voie spino-mésencéphalo-corticale ; quelques observations de Déjerine 1902, de Pierre Marie (destruction du faisceau pyramidal mais avec foyer hémorragique de la couche optique, sans Babinski) contribuèrent à donner à cette théorire une certaine autorité.

Les travaux plus récents de Tournay exposés lors de la réunion de Strasbourg (1925), puis au Congrès de Genève-Lausanne (1926) lui apportent des arguments nouveaux: « Les études sur les réactions en flexion et en extension au cours des sections de la moelle, et les recherches pratiquées sur le fœtus conduisent à établir un certain départ entre les réflexes purement spinaux et les réflexes qui se produisent avec conservation des relations supra-spinales. Lorsque les influences supraspinales s'exercent, le signe de Babinski paraît devoir

se réaliser avec la collaboration de voies extra-pyra-

midales. » (Rapport de neurologie du Congrès de Genève-Lausanne, 1926).

Pour cet auteur, « il y aurail lieu de se demander si le signe de Babinski ne serail pas une réaction s’effecluant par les votes d'un système non pyramidal libéré, selon les cas, partiellement ou totalement el, selon les cas aussi, de façon transilotre ou durable, el cela à la faveur d'une perturbation de la voie pyramidale, perlurbation qui s'exercerail alors dans le sens du déficit ».

Dans ce même cadre, croyons-nous, nous pouvons faire figurer l'œuvre de M. Walshe qui, au cours de ses recherches sur la spasticité des pyramidaux et la rigidité dicérébrée (phénomènes de même ordre selon lui), devait ouvrir de nouvelles perspectives sur le mécanisme du signe de Babinski.

Ses idées ont été commentées et admirablement mises en relief par M. Babinski à la Conférence de Londres de 1922, dans les termes suivants : |

« Pour M. Walshe, les extenseurs et les fléchisseurs forment 2 groupes soumis à chacun à une forme spécifique d'activité réflexe, elle est tonique dans Fun, clonique, phasique dans l’autre.

Cette activité a pour siège unique les noyaux spinaux, en ce qui concerne les fléchisseurs, l'activité des extenseurs nécessite, pour se maintenir, la mise en Jeu d’un autre appareil réflexe dont le centre occupe le mésocéphale, les noyaux paracérébelleux probablement (centre des réflexes de posture).

Une lésion cantonnée dans le faisceau pyramidal exalte à la fois l’activité réflexe des extenseurs et celle

des fléchisseurs, et donne lieu à une paraplégie en extension.

Une lésion siégeant au-dessus du mésocéphale ne produirait Jamais une paraplégie en flexion. Au contraire, une lésion de la voie pyramidale associée à une lésion occupant une des parties de l'arc réflexe ayant pour centre les noyaux paracérébelleux détermine une paraplégie spasmodique en flexion : en effet, l’activité réflexe des fléchisseurs n’est pas affectée par l’interrup- Lion de cette voie puisque cette activité est d’origme uniquement spinale. »

Si nous interprétons justement les conceptions exposées ci-dessus par M. Babinski, nous pouvons dire que le phénomène de Babinski, en tant que signe de spasticité pyramidale, prend icila valeur d’nn signe de décérébration. Il traduit la carence du contrôle normalement exercé sur les centres mésocéphaliques qui règlent l’extension et interviennent au plus haut point dans la distribution du tonus d’attitude.

Chez l'enfant, ce serait donc un signe d'acérébration : signe de Babinski el état spastique révèleraient chez lui la prédominance des centres exlenseurs ayant déjà assuré leurs liaisons avec la moelle, mais n'ayant pas encore subi le joug du cortex.

Le rôle de ces centres extra-pyramidaux dans le phénomène de l'extension du gros orteil à été très nettement affirmé aussi, en 1926, par MM. Rabiner et Keschner, en Amérique :

« La posture d'extension du gros orteil représente un

retour à l’état ancestral, elle s'observe chez les primates

TR A PT) A OT me ML a Ce « t

(sauf l’homme) et dérive de l’adaptation à une fonction plantigrade.

La disparition de l'influence pyramidale détermine un retour à un stade ancestral où l'influence extra-pyramidale élait prépondérante. Cette régression trouve son expression dans la flexion dorsale du gros orteil : le phénomèhe de Babinski.

Une vue générale de presque tous ces travaux, traduite dans une forme hautement synthétique, éclairée par des expériences faites:sur Le fœtus et sur l'enfant, se trouve dans : « l'Etude sur l’état actuel de la question des réflexes » de M. Minkowski (1927).

Tandis que chez le fœtus de 3 ou 4 mois, le réflexe plantaire constitue un phénomène purement spinal et se produit tantôt en extension, tantôt en flexion, au stade immédiatement prénatal le réflexe met en action des voies cortico-pallido-rubro-cérébello-tegmento-spinales et la flexion devient aussi fréquente que l'extension alors que dans la période infantile, avant 2 ans :

L'extension physiologique est la conséquence de la

. prédominance sub-corticale sur l’ensemble cortico-subcorlico-spinal.

Mais l’activité d'un centre qui vient d'entrer en Jeu se fait sentir alors même que les centres sous-jacents n’ont pas encore développé complètement la leur et « il est souvent impossible de faire la part de ce qui, dans les modifications du réflexe au cours du développement, “evient à l'épanouissement d'influences déjà actives ou à l’adjonction de facteurs nouveaux » (Minkowskt).

Ainsi les théories successives sur le mécanisme du signe de Babinski ont peu à peu précisé les facteurs

Rd

centraux de son élaboration — quelques travaux ont mis en évidence les conditions périphériques de son déterminisme.

Il y à un phénomène de Babinski périphérique par désiquilibre entre le pouvoir moteur des fléchisseurs et des extenseurs (cas de Rimbaud, Boulet, Drumond, Laignel-Lavastine, Sicard et Seligman, Souques, Ducrocquet — paralysie avec dégénérescence limitée aux fléchisseurs). Le phénomène de « Babmski physiologique » serait, chez le nouveau-né, d'après M. Juarros de Madrid, un signe de « Babinski périphérique » souvent transitoire ‘d'ailleurs, «et laissant place à des flexions que l’on peut obtenir dès l’âge de quinze Jours - un mois.

L'attitude des doigts du pied in utero. conditionne seule « l'équilibre des pouvoirs moteurs fléchisseur et extenseurs » chez le fœtus.

Les travaux de M. Bourguignon et de ses élèves (Bourguignon, Banu, Laugier, Lapicque) ont donné, dans des conclusions très nettes, la mesure « chronaxique » de linorganisation neuro-museulaire que le signe de « Babinski physiologique » stigmatise : « Le réflexe plantaire se fait en extension loutes les fois que la chronaxie sensitive du nerf tibial postérieur est égale à celle des extenseurs des orteils au lieu de l'être à celle des lléchisseurs ».

Il a toujours la même valeur : «il traduit simplement l'isochronisme anormal du nerf Uüibial postérieur sensitif el des extenseurs des orteils — isochronisme réalisé d'une manière presque constante dans les lésions du

faisceau pyramidal tandis qu'il Fest d'une facon acci-

dentelle dans les lésions motrices ou sensilives périphériques ».

Chez le nouveau-né, les chronaxies des divers facteurs — muscles, nerfs périphériques, neurones — qui concourent à l'accomplissement de la flexion plantaire ne sont pas « accordées ».

Elles évoluent chez le nourrisson « en convergeant » et atteignent l'isochronisme nécessaire vers l’âge de 5-6 ou 7 mois, âge de l'établissement du type adulte.

LES CONCEPTIONS ACTUELLES SUR LES CAUSES DE LA TRANSFORMATION DU REFLEXE PLANTAIRE DE L'ENFANT

Au cours de celte période (1900-1926), la forme d'extension que revêt presque loujours la réponse à l'excilation plantaire chez l'enfant de moins de 6 mois, comparée au signe de Babinski des pyramidaux a été généralement expliquée — comme ce dernier — par la carence de la domination corticale sur des voies qui, pour les uns, se limiteraient à la moelle, pour les autres, comprendraient déjà certains éléments mésocéphaliques extra-pyramidaux ; il a élé par contre difficile de préciser comment dans le bas âge, ce phénomène peut impliquer une participation corlicale.

L'étude générale de l'organisation des réflexes au cours du développement (Minkowski) démontre que chez l'enfant, qui ne réalise à aucun moment le tableau d'un pyramidal pur, le déterminisme du « signe de Babinski

physiologique » est très complexe.

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Imaginer que le système nerveux, au cours de son perfectionnement progressif, parcourt des stades successifs, de types tranchés, où le sujet apparaît, tour à tour, comme un médullaire puis comme un sous-cortical et enfin comme un corlical, serait faire un schéma excessif et faux. Si cette image est permise, on dira que : les voies et les centres nerveux semblent être, à cette période en cristallisation continue, et les séries de formes cristallines qui se synthétiseront chez l'adulte sont encore à l'état d'ébauches intriquées dans la même solution mère ; les réflexes qui en dépendent ne révèlent pas le jeu simplifié d'un système libéré, mais décèlent dans leurs mutations, et par l'imprécision de leurs types, les stades successifs de cette complexe et imparfaite ceristallisalion.

Il n’est donc pas surprenant que les formes d’extensions ne prennent pas chez l'enfant un type nettement défini et constant ; qu'elles aient été récemment comparées par certaims (0. Vogt, C. Vogt, Zador) au pseudosigne de Babinski d’allure plus lente, athétoïde, des stries et que Zador ait pu écrire : « Le Babinski de l'enfant traduit non seulement le développement incomplet du pyramidal mais encore la carence de l'influence freinatrice du strialum ».

Cette notion est affirmée aussi par Rolando (1931) : Le nourrisson est avant tout un médullo-bulbaire, un sous-cortical. Mais : développement du faisceau moteur pyramidal incomplet — développement du faisceau moteur pyramidal moindre que celui des voies et des centres extra-pyramidaux — ce sont deux conceptions qui convergent vers la même idée : idée de la prépondé-

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rance, absolue ou relative, des influences extra-pyramidales chez le nourrisson (voir plus haut Rabiner et Keschner).

La notion du rôle important que jouent certaines « voies » extra-pyramidales, encore imprécisées, dans le mécanisme du signe de Babinski physiologique, est la substance même de l'hypothèse soutenue, comme nous l'avons vu, par M. Tournay en 1925, puis au Congrès de Genève-Lausanne (1926), et tout récemment au Congrès de Berne (1931).

Ainsi les bases mêmes des théories exposées dans le chapitre précédent ne semblent pas définitivement consolidées, et les travaux récents tendent à prouver que, contrairement à ce que l’on observe en général chez les pyramidaux, à côté des formes d'extensions relevées dans les statistiques infantiles, peuvent figurer de nombreuses réactions imprécises ou « en flexion » provoquées par la même manœuvre grossière de frottement de la plante du pied.

Il apparaît cependant que ces formes de flexions s’atténuent elles aussi, se freinent sous les jougs successifs que le développement des centres sous-corticaux ou corticaux leur impose. Elles ont été comparées à certains types de mouvements pathologiques, et le phénomène d'hyperflexion signalé chez les pyramidaux par Barraquer (entre autres) a fait l'objet récemment d'un article de Galant : « Est-ce que le phénomène d'hyperflexion chez l'adulte, et celui de l'hyperflexion chez le nourrisson que nous appelons réflexe plantaire de préhension, sont du même ordre ; il est difficile de l’affirmer mais,

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théoriquement, il ne semble pas y avoir de contestation possible...

« On ne s'expliquerait pas autrement pourquoi chez l'enfant on observe un Babinski en extension sans observer de Babinski en flexion ».

Chez l'adulte, dans les diverses libérations des centres inférieurs par lésions cortico-sous-corticales, on peut voir apparaître soit le signe de Babinski, soit l’hyperflexion (certains pyramidaux), soit la griffe, soit même le réflexe de préhension (lésions encéphalitiques).

Ces symptômes de « décérébration du mésocéphale » (Nicolas Boeff » sont la reproduction des signes d’ « acérébration » du nourrisson. 1l semble donc, selon les hypothèses récentes, que flexions de lype préhensif et phénomène de Babinski du nourrisson ont la même significalion.

Ils révèlent l'insuffisance du contrôle du cortex et du striälum sur la moelle et sur certains éléments extrapyramidaux dont la physiologie fait l'objet de travaux actuels.

La flexion définilive s'élablit lorsque, grâce à l'achevement de leurs voies de conduction (faisceau pyramidal surtout), les centres corlicaux et striés exercent leur in- [luence prédominante.

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