DES

pour les albuminuries intermittentes digestives, orthostatiques, juvéniles, etc.

Ces albuminuries ne sont pratiquement pas améliorées par les régimes sévères et ne sont pas aggravées par ailleurs par les régimes assez larges. Ce qu'il faut, comme le conseille le professeur Rathery, c’est proscrire les grands écarts de régime et s’astreindre à une surveillance médicale de temps en temps.

Nous n’avons pas en effet trouvé d'observations nous montrant une albuminurie ancienne évoluant sans gêne du fonctionnement rénal se transformer en néphrite chronique. Celles qui se sont transformées, nous avaient toujours montré dès leur premier examen, une urée élevée, une tension artérielle élevée, un bruit de galop, un œdème léger, se traduisant déjà par l’altération du fonctionnement rénal.

Aussi pensons-nous qu'il faut en présence d’une albuminurie découverte chez un diabétique, pratiquer tous les examens nécessaires pour dépister un trouble du fonctionnement rénal ; refaire ces examens à des dates rapprochées à deux ou trois reprises, et, si ces examens sont bons, considérer qu’on a à faire à une néphropathie, porter tous ses efforts sur le traitement du diabète en fixant simplement deslimites pour les écarts de régime et pratiquer ensuite une surveillance de la fonction rénale, tous les ans par exemple.

Quant à la pathogénie même de cette albuminurie sans gêne du fonctionnement rénal, il semble que les auteurs ne sont pas arrivés à des conclusions certaines : Les anciens auteurs dont l'opinion est résumée dans la thèse de Goudard distinguaient quatre causes :

a) Par fatigue du rein;

b) Par phosphaturie (Robin);

c) En rapport avec la désassimilation organique (G. De Gers et Robin);

d) Digestive (Teissier).

Ces diverses explications semblent un peu désuètes et périmées. Le professeur Marcel Labbé attribue l’albuminurie à un défaut dans le métabolisme des matières albuminoïdes par trouble fonctionnel hèpatique e tl’explique par le fait

que les matières protéiques mal digérées et mal métabolisées puissent passer dans la circulation sanguine sans avoir été décomposées en leur élément de constitution. Les acides aminés, et se comportant alors comme un corps étranger dans la circulation sanguine, sont ainsi éliminés par le rein,

Le professeur Rathery, à la suite d'expériences indiscutables, ne peut admettre l’existence d’albuminurie en dehors d’une lésion rénale, même minime. Cette lésion pouvant d’ailleurs être sous la dépendance de causes multiples (intestinales, hépatiques et gastriques).

Mais dans le cas qui nous intéresse, ne pouvons-nous pas supposer que cette lésion minime existe sous la forme de cette lésion de vacuolisation que nous avons vue si fréquente dans les reins de diabétiques et due au dépôt de glycogène dans l’épithélium des tubes contournés, épithélium noble du rein.

Cette lésion à elle seule ne suffit évidemment pas à permettre l’albuminurie puisque nous ne l’avons obtenue chez aucun des animaux chez lesquels nous l'avons provoquée.

Elle n’en constitue pas moïns un point fragile permettant l’albuminurie lorsque les conditions de vie, de régime, de troubles de l'équilibre, de la ration alimentaire, augmenteront les résidus à excréter.

Cette lésion rénale ume fois constituée peut ne gêner en rien le fonctionnement rénal, qui compte des milliers et des milliers de tubules, pouvant d’ailleurs s’hypertrophier de façon compensatrice.

20 HÉMATURIE

L'hématurie ne semble guère avoir été étudiée ou observée chez les diabétiques avant l'institution d’un traitement insulinique. Nous n’avons en effet trouvé dans la littérature que des cas d’hématurie semblant liés à d’autres causes, comme une lithiase rénale par exemple, survenant chez un diabétique.

Par contre depuis que le traitement insulinique est entré dans la pratique, les observations d’hématuries chez les diabétiques ont été publiées, mais, chose curieuse, tous les auteurs ont considéré que cette hématurie était en rapport avec l'insuline, admettant une raison de cause à effet entre le traitement insulinique et l’hématurie, sans même discuter la possibilité d’une hématurie survenant chez un diabétique, coïncidant avec un traitement par l'insuline.

C'est ainsi que dès 1923 Thomson en signalait un cas, bientôt suivi d’'Erhmann et Jacoby, d'Henderson, de Laurence, d’Osmann, de Naele, de Gudemann et Stern en 1929.

En 1932 Roch et Erick Martin en décrivaient un cas à la Société Médicale de Paris et à ce propos discutaient les observations antérieures. À propos du procès-verbal de la séance où fut faite cette communication, Escalier en signalait un cas personnel et suscitait une intervention de Marcel Labbé qui insistait sur l’innocuité de l'insuline et affirmait n'avoir jamais observé de cas semblable et parlait de coïncidence possible.

Or, si nous relisons toutes les observations publiées, nous voyons que ces hématuries surviennent :

19 Chez des malades traités depuis longtemps par l'insuline et souvent même un peu après la cessation du traitement, malades qui auparavant n’avaient présenté aucun incident semblable, ni aucun symptôme morbide particulier d’intolérance pour: l'insuline ;

2° Que cette hématurie survient presque toujours chez des diabétiques non acétoniques ;