LE VER
39 Que cette hématurie est rénale et ne s'accompagne pas de lésions de la vessie, de l’uretère ou du bassinet ;
40 Que cette hématurie ne s'accompagne d’aucun trouble du fonctionnement rénal, que toutes les épreuves de perméabilité rénale souvent pratiquée ne révèlent aucun trouble dans la fonction rénale.
90 Que cette hématurie demeure un fait isolé et ne se reproduit pas, et que dans tous les cas, sauf un, le traitement insulinique a pu être continué ou repris sans que l’hématurie ne se reproduise.
Seule l'observation de Gudemann et Stern diffère des autres sur ce point, la répétition des injections d'insuline donnant lieu chaque fois à une hématurie. Cette hématurie, contrairement aux autres cas si ordinairement bénins quoique parfois de longue durée, se termina par la mort et l’autopsie montra des ecchymoses hémorragiques sur le bassinet.
On peut se demander si dans ce cas, il ne s’est pas agi d’une véritable « intolérance rénale » dont M. Tzanck a publié plusieurs cas à propos d’autres substances que l'insuline et qu’il a montré pouvoir présenter souvent un caractère de gravité particulière.
Mais c’est le seul cas où l’influence de l'insuline puisse être directement mis en cause.
Dans tous les autres cas, tous les caractères que nous avons décrit de cette hématurie bénigne nous font étrangement penser à une hématurie néphropathique, c'est-à-dire à une hématurie indiquant une lésion rénale minime, mais sans aucun trouble du fonctionnement rénal.
La seule objection que l’on puisse faire à cette hypothèse est qu’il semble bien qu’on n’ait point observé de faits semblables avant ou en dehors de l’insulinothérapie. Peut-être s'agit-il de coïncidence ou bien le fait que le malade soumis au traitement insulinique examine davantage ses urines fait découvrir une hématurie qui, survenant sans fièvre, sans douleur, aurait pu passer inaperçue sans cela, alors qu’au contraire le malade a une tendance bien naturelle à incriminer le médicament injecté dans la pathogénie de cet accident.
Peut-être même peut-on à la rigueur accorder un certain
RAGATE
rôle à l'insuline, mais ce n’est certainement qu’un rôle minime, un rôle adjuvant, mais non point un rôle principal.
A l’appui de nos dires, nous voulons citer un cas personnel que nous avons eu l’occasion d'observer avec le docteur Cattan, dans le service du docteur Cain que nous remercions vivement de l’autorisation qu’il nous a donné de la publier.
I s’agit d’une hématurie survenue chez un diabétique à l’occasion d’un traitement insulinique par: voie buccale, dont on sait l’action minime pour ne pas dire nulle et qui se rapproche par plus d’un point de l’albuminurie dite «substitutive », des diabétiques.
OBSERVATION
M. Laf.…., âgé de 51 ans, entre dans le service du D' Cain, Salle Brouardel, lit n° 16, pour hématurie.
On apprend que ce malade, gros mangeur et buveur, a fait, il y a un mois et demi, une petite plaie infectée au niveau d’un hallux valgus, qu’il présentait au gros orteil gauche.
À cette occasion, un médecin appelé a fait examiner les urines et a découvert une glycosurie importante (54 grammes par litre et 163 grammes par 24 heures). Il n’existait pas d’albuminurie, ni d’acétonurie. On ne pratiqua pas de glycémie à cette époque. Il ne suivit pas de régime très sévère puisqu'il mangeait du pain et des pommes, de terre à volonté, mais son médecin lui fit prendre à partir du 14 mars, 3 comprimés d'insuline par voie buccale tous les jours pendant 3 semaines.
Aucun incident ne survient pendant ce traitement, qui n’amène d’ailleurs aucun changement de la plaie torpide du pied gauche.
Le 4 avril, le traitement insulinique est interrompu. Une analyse de sucre montre la persistance d’une glycosurie importante.
Le 7 avril, soit 3 jours après la cessation du traitement, le malade s'aperçoit que ses urines sont rouges, puis franchement noires sans aucune douleur rénale ou vésicale, sans température, sans trouble de l’état général.
L’hématurie persistant sans changement, le malade entre alors à l'hôpital le 9 avril 1936.
À son arrivée, nous nous trouvons en présence d’un homme au visage coloré, d'aspect pléthorique, ne se plaignant d'aucun trouble en dehors de cette hématurie,
L'examen ne montre qu’une plaie atone de l’orteil gauche.
Le cœur est normal ainsi que les poumons.
RTS
La tension artérielle à 18-10. Le pouls bien frappé.
Le foie est normal.
Les urines franchement sanglantes recueillies par mixtion montrent une diurèse de 1 litre par 24 heures.
Elles contiennent de très nombreuses hématies.
D'’assez nombreux leucocytes isolés.
Quelques cellules épithéliales.
Pas de cylindre, ni de germes.
L'examen chimique montre évidemment de l’albumine et du sucre en quantité assez importante (non dosée).
Pas d’acétone.
Le malade est alors mis à un régime de diabétique, mais comportant 300 grammes de pommes de terre.
Le 10 avril, un examen cytoscopique (D' Rodier) montre que l’hématurie est rénale et bilatérale, qu’il n'existe aucune lésion viscérale si ce n’est une légère dilatation vasculaire vésicale, mais sans hémorragies.
Le 11 avril, lhématurie a sensiblement diminué, la glycosurie a disparu complètement.
Un examen du sang montre une glycémie à 1 gr. 57 et une urée à O0 gr. 54.
Le 12, l’hématurie n’est presque plus perceptible à la vue, mais l'examen chimique montre une réaction d'Escaich franchement positive.
Le sucre a totalement disparu.
Le 13, une radiographie des reins ne montre aucun calcul visible. L'hématurie a totalement disparu.
On augmente alors progressivement la ration hydrocarbonée et progressivement on met le malade au régime normal.
La glycosurie ne réapparaît pas.
Le 27 avril, un examen d’urines ne montre pas d’albumine ni de sang, ni de sucre. Diurèse, 1 1. 800.
La tension artérielle est légèrement élevée à 19 1 /2-11.
L'’urée sanguine est à O gr. 46.
La constante d’Ambard est à O0 gr. 09.
La glycémie se maintient assez haute à 1 gr. 57. Le malade sort alors de l'hôpital en excellent état, sa plaie entièrement guérie. Il estencore trop tôt pour tirer les conclusions complètes de cette observation, mais nous nous proposons d’en suivre l’état rénal et diabétique dans les mois qui vont suivre.
Il n’en reste pas moins que dès maintenant, nous pouvons affirmer que l'insuline absorbée par voie buccale n’entre que pour une part infime, si elle existe même, dans l’origine d’une telle hématurie que nous rapprochons bien davantage des albuminuries des diabétiques.
30 HYPERTENSION ARTÉRIELLE
Les modifications de la tension artérielle chez les diabétiques ont suscité de nombreuses recherches et d’autres facteurs que le rein interviennent dans la production de cette hypertension. Aussi n’est-il pas dans nos intentions de faire une étude approfondie de la question.
Il est indéniable que l'hypertension artérielle coexiste fréquemment avec le diabète sucré. Potain avait déjà mentionné ce fait que de nombreux auteurs ont confirmé depuis.
Roch (de Genève) fit faire à un de ses élèves El Defraoui une thèse sur ce sujet en 1933. Sur 98 cas étudiés, on observa une hypertension dans 64 p. 100 des cas, mais l’auteur considère comme hypertendus les diabétiques qui présentent une tension au-dessus de 14 comme maxima : on ne sera pas étonné alors qu’au-dessus de quarante-cinq ans, il trouve 72 p. 100 d’hypertendus.
Nous avons également examiné la tension de nos 531 diabétiques, mais nous n’avons considéré comme hypertendus que les malades ayant une maxima d’au moins égale à 17 à l'appareil de Vaquez. Dans ces conditions :
Sur 341 diabétiques simples nous l’avons trouvée élevée chez 110, c’est-à-dire 32 p. 100.
Sur 190 diabétiques consomptifs il y avait de l’hypertension chez 20 seulement, c’est-à-dire chez 10 p. 100.
On voit que nos chiffres sont nettement plus bas que les précédents, mais nous n’avons considérés que les véritables hypertendus. Cette hypertension s’accompagnait d’azotémie élevée.
Chez les 110 diabétiques simples dans 28 cas, soit seulement 25 p. 100 des cas.
Chez les 20 diabétiques consomptifs dans 5 cas, soit 25 p. 100 également.
Sans vouloir dire que cette hypertension assez fréquente
SFR
ne donne pas souvent de troubles dans le fonctionnement et la perméabilité rénale, constatons simplement que chez nos malades, elle ne s’est pas montrée souvent accompagnée d’azotémie.
Peut-on trouver un rapport entre les variations de la glycosurie et celle de la tension artérielle ?
Th. Coader, qui fit en 1913 sa thèse inspirée par le professeur Rathery sur la valeur pronostique et diagnostique de la recherche systématique de la tension artérielle chez le diabétique simple arriva à la conclusion que :
Dans un diabète sans albuminurie, le pronostic est bon lorsque la tension artérielle et la glycosurie varient dans le même sens alors qu'au contraire le pronostic est mauvais lorsque la glycosurie baisse quand la tension se maintient élevée.
Dans un diabète avec albumine le pronostic est bon lorsque les trois facteurs (glycosurie, albumine, tension) varient dans le même sens et il est grave lorsque les variations sont indépendantes.
On peut se demander si, dans une certaine mesure, les observations où la glycosurie s’abaisse alors que la tension monte ne relèvent pas de l’augmentation de l’imperméabilité rénale et ne tirent pas de là leur fâcheux pronostic.
Les rapports de l’hyperglycémie avec l'hypertension ont été bien plus étudiés depuis que l’on sait que l’adrénaline, substance éminemment hypertensive, est également hyperglycémiante. Ce n’est pas le lieu de discuter ces rapports.
Il est plus dans notre sujet de discuter si dans les cas assez fréquents que nous avons observés, c’est bien le diabète qui prédispose à l'hypertension ou bien l'hypertension qui pré-
dispose au diabète.
En effet, Neubauer avait signalé depuis longtemps l’existence de l’hyperglycémie dans l’hypertension et Devauchelle en 1920 fit chez le professeur Rathery une thèse sur ce sujet.
Il montra que l’hyperglycémie est fréquente dans l’hypertension et que la glycémie monte avec l'hypertension sans que cependant le parallélisme soit absolu.
Qu'’enfin l’hyperglycémie peut exister en même temps que
LAFeU ES
l'hypertension sans qu’il existe une néphrite chronique. De telle sorte qu’on peut se demander si ce n’est pas l’hypertension qui joue un rôle dans le déterminisme du diabète, peutêtre, suggère Roch (de Genève) par l'intermédiaire dartérite des artères pancréatiques ?.….
Sans vouloir aller jusque-là, constatons au point de vue pratique que le diabète coexiste souvent avec une hypertension artérielle lorsque le diabéte est simple et que cela n’est pas pour nous étonner puisque l’hypertension est souvent l’apanage des malades obèses, gros mangeurs, sédentaires et présentant des troubles des divers métabolismes que sont les diabétiques simples.
Cette hypertension artérielle est souvent une réaction salutaire de l’organisme en face d’un rein sclérosé, et il ne serait pas sans inconvénient de vouloir à toute force la faire baisser. On devra donc surtout s’ingénier d'éviter l’augmentation de cette tension et en particulier ses variations brutales pour éviter des accidents aigus
d'hémorragie cérébro-méningée ;
d'œdème aigu pulmonaire ;
de gangrène par artérite, qui sont loin d’être rares chez le diabétique.
40 AZOTÉMIE
Le dosage de l’urée sanguine, si facile et si rapide à pratiquer et que les travaux de Achard et Widal ont montré si important pour le diagnostic et le pronostic des atteintes rénales, est particulièrement important à pratiquer chez le diabétique dont on veut étudier la valeur du fonctionnement rénal.
Il est assez curieux de noter qu’en dehors du coma cette étude n'ait pas donné lieu à des statistiques importantes.
À l'étranger, Von Noorden dit simplement avoir trouvé un fonctionnement rénal normal.
Brunton dans le British Medical Journal du 11 octobre 1924 donne pour quinze diabétiques des chiffres d’urée sanguine variant entre O gr. 25 et O gr. 82. Les variations de l’azotémie ne lui paraissent en aucune manière liées à l’âge du malade, à Pancienneté du diabète et à l'importance de la glycémie.
Richard Ohler et Reginald Fitz ont recherché l’azotémie chez un petit nombre de diabétiques : ils l'ont trouvée habituellement normale, indépendante de la glycémie et en rapport avec un bon fonctionnement du rein.
Joslin donne une statistique de 160 analyses. Dans un cinquième des cas il a vw une augmentation de l’azotémie protéidique. Cette augmentation s’observe de préférence chez les diabétiques âgés, s'accompagne d’une mauvaise excrétion de la phénolsulfonephtaleine et n’a aucune relation avec la glycémie, l’acétonémie et l'élévation de la tension artérielle.
En France, M. Rathery dans son livre sur le diabète sucré (édition 1922) donne une statistique personnelle de 60 diabétiques chez lesquels il a trouvé, dans neuf cas, c’est-à-dire dans une proportion de 15 p. 100, une urée supérieure à 0 gr. 50 et dans trois cas seulement, supérieure à 1 gramme.
Il explique cette azotémie par un trouble du fonctionnement rénal et précise que les diabétiques fortement glycosu-
