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sentant une oligurie avec albuminurie et cylindrurie, glycosurie, mais pas d’acétonurie, ni de diacéturie alors que la glycémie était extraordinairement élevée à 13 gr. 70.

Il n’y a malheureusement pas de dosage de l’urée sanguine. Le malade mourut comateux avec œdème pulmonaire.

En 1917, Fitz dans un article sur la fonction rénale dans le coma diabétique apporte trois cas de coma dans lesquels la fonction rénale est très bien étudiée. Il démontre que la fonction rénale étudiée à l’aide de la constante d’Ambard est fortement altérée dans le coma.

En 1921, Mordre décrit un cas de coma mortel avec oligurie. La glycémie était de 9 grammes et l’azotémie de 2 gr. 97. La réserve alcaline de 20,7. L’urine contenait 40 grammes de sucre et 1 gramme d’albumine, la phénol à 20 p. 100 (en deux heures). La pression était basse. L’ammoniurie était basse. Il n'y avait pas d’acide diacétique dans l’urine, mais une faible trace d’acétone. De cette observation il conclut qu'il s’agit d’un coma diabétique où l’altération de la fonction rénale empêche l’excrétion des corps acétoniques.

En 1923, Sezary et Chabanier rapportent à la Médicale un cas de coma diabétique avec une insuffisance rénale que démontra une azotémie à 0,76, une élévation de la constante à 0,34 et un faible débit urinaire. Cet état a persisté quelques jours après la sortie du coma. La fonction rénale est ensuite

“redevenue normale, mais la malade est morte de pneumonie. Les auteurs font remarquer que cette insuffisance rénale leur a paru être la règle dans le coma diabétique dans quatre cas qu'ils ont observé,

En décembre 1923, Devic et Contamin rapportent un coma diabétique typique avec une urée sanguine à 1 gr. 57 qui se révéla insulino-résistant.

L’autopsie montra un peu d’inflammation des reins.

En 1924, Chabanier revient sur l’urée sanguine du coma diabétique, déclare qu’elle est le témoin d’une néphrite toxique qui jouerait un rôle dans l'installation du coma par suite de la gêne dans l’excrétion des corps acétoniques.

Delore soutient une théorie analogue, mais demande le dosage de l’azote résiduel.

Froment, Sédaillon, Chambon rapportent un cas de coma diabétique avec une urée sanguine à 0,83 et où l’autopsie montra une sclérose glomérulaire ancienne associée à une poussée inflammatoire récente.

Brunton rapporte un cas avec 0,84 d'urée.

En 1925 Erik Warburg dans un article très documenté où il discute les observations publiées à cette date, apporte quatre cas personnels de ce qu’il nomme la forme rénale du coma diabétique. Tous ont une grosse hyperglycémie, une faible glycosurie, une albuminurie marquée, une azotémie élevée (sauf une fois où elle n’est pas signalée). Il note que les urines ne renfermaient ni d'acide diacétique, ni d’acétone, que la respiration n’avait pas toujours le type de Kussmaul,

Il déclare que cette insuffisance rénale est curable, du moins partiellement par le traitement insulinique et insiste en terminant sur la nécessité dans le traitement du coma diabétique de ne pas oublier les complications rénales, au même titre que les complications cardiaques.

Chabrol et Jomier décrivent un cas avec 1 gr. 25 d’urée.

Ambard et Merklen apportent un cas montrant la succession indiscutable chez un même malade de deux comas, un diabétique amélioré par l'insuline, suivi d’un coma urémique avec 1 gr. 80 d’urée sanguine et terminé par la mort.

L’autopsie montra d'importantes lésions de néphrite épithéliale.

Clarke Begg fait une publication où il relate des cas de comas anuriques, mais ne publie pas les observations.

Payne et Poulton donnent 11 observations de coma diabétique dont 6 avaient une urée sanguine allant de 0 gr. 60 à 2 gr. 40.

Argy publie un cas de coma avec une hyperglycémie à 7 gr. 10 associée à l’absence d’acétone dans l’urine.

Evans également un cas.

Imbrie et Skimmer rapportent un cas de coma avec anurie. A partir de 1925 les cas de coma diabétique sans ‘acétonurie sont publiés en si grand nombre que nous ne pouvons les citer tous ; remarquons d’ailleurs qu’un certain nombre d’observations n’ont pas fait la preuve de la nature diabétique du coma.

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Nous ne citerons que les publications principales.

En 1926, Merklen, Wolf et Bicart publient un nouveau cas de coma diabétique avec 1 gr. 33 d’azotémie et une insuffisance rénale certaine. Ils insistent sur la valeur de l’évolution de l’azotémie comme moyen de pronostic alors qu’une urée qui s’abaisse permet de voir les choses sous un jour plus favorable.

Roque, Ravaut et Delore rapportent un cas avec 0 gr. 96 d’urée et pensent que si l’azotémie n’est pas constante au cours du coma diabétique, elle indique souvent une insulinorésistance.

Salomonsen et Harboe rapportent trois cas peu concluants avec azotémie.

En 1927, Snapper insiste sur la fréquence de la rétention azotée. |

Weiss apporte deux cas superposables à celui publié par Ambard et Merklen de la succession d’un coma diabétique amélioré par l’insuline, puis d’un coma urémique terminé par la mort. L’autopsie ne révéla pas de lésion rénale et l’auteur conclut à un trouble fonctionnel.

En 1928, Krauss et Selye publiant très succinctement trois cas semblables à ceux de Weiss terminés par la mort dans l’urémie, discutent fortement les conclusions de ce dernier, car ils ont trouvé des lésions rénales importantes à l’autopsie,

Ils pensent donc qu’il s’agit là de formes ordinaires de néphrites aiguës.

Joslin, dans son traité du diabète 1928, insiste sur l’augmentation de l’azote non protéidique qu’il a observé dans 24 cas sur 91, cette augmentation allant de 40 à 138 milligrammes.

Il constate que les chiffres les plus élevés coïncident avec les formes les plus tenaces et sévères. Mais tous ses malades ont guéri et l'épreuve de la phénol lui a montré que les reins redevenaient vite normaux. Il attribue cette azotémie à un dommage transitoire du rein dont il voit l’origine dans l’excrétion massive de toxiques.

En 1929, Blum, Grabar etivan Caulaert rapportent trois cas de diabètes graves où l’urée était de 0,55, 0,74 et 0,79. Dans deux des cas l’urée retombe à la normale puis monte très