PATHOGÉNIE

Il nous reste maintenant à essayer d'expliquer les faits observés.

Quelle est la cause de cette azotémie observée si fréquemment dans le coma diabétique ?

De nombreuses hypothèses ont été proposées :

A. Les unes pensent que cette azotémie est de cause extrarénale.

1° Rejetons d’abord aussitôt l’insuline, invoqué bien légèrement par quelques rares auteurs comme Bowen et Beck, qui voyaient l’azotémie monter avec les doses d'insuline progressivement croissantes ont voulu voir là une marque d’insulino-nocivité alors qu’elle n’indiquait que l’insulinorésistance.

29 L’hypochlorémie invoquée par L. Blum comme la cause habituelle de l’azotémie, surtout dans l’évolution du coma, ne peut être retenue. Nous avons déjà discuté à propos des dosages de chlore sanguins faits chez nos malades, ce qu’il fallait penser de cette hypothèse qu'infirme de nombreux faits.

Nous ne voulons point dire que le métabolisme du chlorure de sodium ne joue point un rôle important dans certaines manifestations des diabétiques ; il nous a même semblé, tout au moins chez Bre... que l’hypochlorémie jouait peut-être un rôle dans l’insulino-résistance, mais, quant à être la cause de l’azotémie c’est une hypothèse qu’il nous faut absolument rejeter.

30 L’insuffisance cardiaque par contre joue certainement dans le déterminisme de cette azotémie.

Chez plusieurs de nos malades et en particulier chez Bra.…. qui fit un infarctus du myocarde on vit la chute dé la tension artérielle précéder les manifestations azotémiques. Mais ce sont là des faits bien particuliers, méritant notre attention

mais qui ne constituent point une explication de la généralité des faits.

49 Le trouble du métabolisme protidique avec mise en liberté d’un excès d’acides aminés que le foie transformerait en urée, mis en avant par certains auteurs à propos de l’azotémie des diabétiques consomptifs, peut être discuté à propos du coma.

Cette hypothèse a pour elle un certain nombre de faits qui apparentent l’azotémie du coma diabétique à celle qu'on observerait après une intervention chirurgicale et sur laquelle Pierre Duval a insisté récemment, et, il est bien possible que cette origine soit valable dans un certain nombre de cas.

L'examen de l’azote résiduel souvent augmenté plaide également en sa faveur. Le dosage des polypeptides serait du plus haut intérêt si, comme nous l’avons vu, la méthode employée actuellement ne présentait d'importantes causes d'erreurs.

B) Mais un grand nombre de cas ne peuvent être expliqués par cette simple hypothèse et il faut de toute évidence admettre que l’azotémie est de cause rénale comme le montrent l’albuminurie et la cylindrurie, le défaut d’excrétion de l’urée urinaire, des chlorures, des corps acétoniques, alors qu'ils sont en grande quantité dans le sang. Il faut donc de toute évidence invoquer dans ces cas une intervention directe du rein lui-même dont au surplus, les lésions anatomiques ont été notées par nombre d'auteurs et que nous avons notées précédemment (voir partie anatomique).

Dans ces cas comment expliquer cette azoltémie de cause rénale.

Un grand nombre d'auteurs ont mis en avant la toxicité des corps cétoniques pour le rein, dont l’abondant passage à travers celui-ci serait la cause de la néphrite aiguë observée.

En faveur de cette ingénieuse hypothèse plaident les faits de comas diabétiques acétonémiques sans acétonurie. Mais les autres arguments donnés en sa faveur, et en particulier l'existence d’une néphrite épithéliale aiguë constatée à l’autopsie, ne prouvent aucunement que cette néphrite soit due

aux corps cétoniques.

La toxicité des corps cétoniques pour le rein n’est aucunement prouvée, ainsi que nous l’avons vu dans un autre chapitre, et on sait que les diabétiques consomptifs qui excrètent chaque jour des corps cétoniques en quantité souvent élevée présentent une azotémie aussi fréquemment normale que les diabétiques simples qui eux n’en excrètent pas.

Aussi croyons-nous avec le professeur Rathery que d’autres éléments que les corps cétoniques interviennent dans la production de cette néphrite aiguë passagère.

C’est alors que l’état antérieur du rein intervient pour précipiter l’évolution.

a) Si le rein était antérieurement sain, l’azotémie provoquée par cette néphrite aiguë n’a aucune valeur pronostique. Elle disparaîtra avec la néphrite aiguë, véritable « feu de paille » occasionné par le profond bouleversement des métabolismes d’assimilation qu’a occasionné le coma.

b) Mais si le rein était antérieurement lésé ou fragile, sous l’mfluence des troubles métaboliques graves qui surviennent dans le coma diabétique, des substances toxiques dont les corps acétoniques ne sont peut-être pas les plus importants, sont mises en liberté et viennent aggraver cette lésion rénale et précipiter l’azotémie et l’issue fatale.

Dans certains cas on peut même admettre que la production de ces substances toxiques puisse être occasionnée par Faccumulation dans l’organisme de corps cétoniques que rend possible l'imperméabilité rénale et qu’ainsi le rein puisse jouer un rôle dans le déclanchement du coma diabétique luimême.

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