‹ Le rein des Saturnins: Étude anatomo-pathologique et expérimentaleChapitre 7 sur 22 · ARTE · texte numérisé non relu

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trouvaient, en effet, chez les animaux morts dans les quinze, seize ou vingt premiers jours de l’intoxication; or ne peut-on objecter que les lésions observées sont des lésions de dilatation en amont? Les auteurs euxmêmes disent que dans ces cas récents les cellules restées adhérentes à la paroi sont aplaties, quelques tubes renferment des débris épithéliaux de la desquamation épithéliale; sur d’autres tubes les modifications du revêtement épithélial sont moins profondes : elles consistent essentiellement dans un aplatissement des éléments qui le composent et un élargissement proportionnel de la cavité du tube. Enfin, que ce soit pour les branches grêles des anses de Henle, que ce soit pour les grosses branches, les mots dont se servent ces auteurs, pour caractériser là lésion de début, sont élargissement de la cavité des tubes et uplatissement de leur épithélium, et ce n’est que dans les cas plus avancés qu’ils voient des signes non douteux d’irritation du côté de l’épithélium, alors la cavité du tube s’encombrede ces cellules épithéliales desquamées, et déjà à ce moment la paroi du tube s’accuse, prend un double contour. |

La première idée qui vient à la lecture des observations I, Il, III, IV, et V de Charcot et Gombault n’estelle pas d'attribuer aux oblitérations partielles que produisent Les infarctus tubulaires calcaires les lésions initiales observées ? Or si ce point capital, lésion épithéliale primordiale, précédant toutes les autres et prédominante sur toutes dans le rein saturnin, n’est point établie, toute la démonstration des auteurs tombe. Et cependant ils ne discutent même pas cette objection fondamentale à leurs expériences !

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