MODIFICATIONS APPORTÉES AUX SIGNES FONCTIONNELS

Dans le domaine si vaste des symptômes fonctionnels, les variations sont presque caractéristiques de l’état de grossesse. En effet, en dehors des quelques cas où ils restent sans changement, on assiste à un remaniement plus ou moins complet et parfois général des signes préexistants : La résultante générale de ce remaniement est tantôt une amélioration, tantôt une aggravation nullement en rapport, nous le répétons, avec l’état organique de la cardiopathie. ie

Lorsqu'on se trouve en présence d’une aggravation, on a affaire à des malades qui se plaignent depuis le début seulement de leur grossesse d’une recrudescence de dyspnée d'effort ou d’asthme cardiaque, de palpitations, de sensations de coups de bélier ou d’arrêt du cœur, voiré même de crises d’angine de poitrine.

Nous rapportons ci-dessous l’histoire d’une de nos malades atteinte de rétrécissement mitral et d'insuffisance aortique d’origine rhumatismale que nous avons pu examiner avant, pendant et après sa quatrième grossesse et chez laquelle l'examen radiologique avait absolument confirmé qu’il ne s'agissait pas d’une affection évolutive. En plus de l’aggravation de la dyspnée d'effort et des algies depuis le commencement de la gestation, on remar- . quera la grande fréquence de crises nocturnes d’essoufflements qui sont de l’asthme cardiaque ou des crises frustes d’œdème aigu du poumon; cette dernière hypothèse est la plus probable étant donnés les caractères de la toux qui accompagnait chaque crise et les antécédents de la

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malade. Nous insisterons plus loin sur cet accident qui tient au cours de la puerpéralité une place si considérable

que nous lui consacrons un chapitre spécial.

Ogs. I. — Mme Marguerite H... 34 ans, se présente pour la première fois à la consultation de cardiologie de l’hôpital Broussais le 7 janvier 1926. Dans ses antécédents, on relève, à 20 ans, une crise de rhumatisme articulaire aigu ayant duré six mois et trois grossesses : la première à 24 ans, la deuxième deux ans plus tard et la troisième à 29 ans, cette dernière terminée par une embryotomie cervicale. En dehors de ses grossesses, elle a toujours été bien réglée.

Actuellement la malade vient consulter pour de la dyspnée d'effort apparue il y a environ dix ans, des palpitations et une sensation douloureuse presque constante dans la région précordiale, sans constrietion, mais provoquant parfois un engourdissement du bras gauche, Elle se plaint également de crises de dyspnée nocturne, survenant brusquement, d’une durée d’une heure environ et s’accompagnant d’expectoration mousseuse et rosée de moyenne abondance. Elle a eu une première crise en 1919, une deuxième en 1921 au début d’une grossesse, une troisième en décembre 1925. A l'examen du cœur 6n constate à la palpation un frémissement cataire et à l’auscultation un roulement diastolique, un dédoublement du deuxième bruit à la pointe et un souffle diastolique perceptible au niveau du quatrième espace intercostal gauche le long du bord du sternum. Le pouls est régulier, la tension artérielle (app. Vaquez-Laubry) à 12 1/2-8 1/2. Les poumons sont normaux, le foie ne déborde pas les fausses côtes et il n'y a pas d’œdème malléolaire.

L'examen à l'écran, pratiqué le lendemain, montre un point G abaissé, un arc He allongé et une oreillette gauche peu dilatée.

La malade revient consulter le 28 septembre 1926. Elle est à ce moment, enceinte d'environ 6 mois, ses dernières règles étaient du 26 mars. Tandis que ses précédentes grossesses n'avaient apporté que peu de modifications dans les symp-

tômes fonctionnels, elle se plaint au cours de celle-ci, d’avoir vu sa dyspnée d’effort augmenter dans de notables proportions ainsi que ses algies et ses palpitations ; de plus, depuis juillet, elle est sujette à des crises d’essoufflements survenant la nuit, se terminant vers le matin et suivies par des palpitations durant une ou deux heures. Pendant toute la crise, la malade tousse mais ne crache pas.

A l'examen clinique on constate une légère (abc, un frémissement intense, un roulement très fort emplissant toute la diastole, un claquement de fermeture, un dédoublement du deuxième bruit à la pointe et un souffle diastolique. La tension est 11 1/2-7. Les poumons sont normaux. :

Le 19.décembre 1926, la malade revient consulter, étant enceinte de 8 mois 1/2. Les troubles fonctionnels sont identiques. Durant toute sa grossesse, la: malade n’a pas eu d’albumine dans ses urines et la radiologie a montré qu'il n’y avait eu aucune modification dépuis le premier examen.

Le 25 décembre 1926, Ja malade entre à la Maternité du Bon- Secours.

Le 3 janvier 1927, accouchement normal en tout point d’un garçon pesant 3 kgs 550. Délivrance naturelle et complète. Dans les. jours qui suivent l’accouchement, la malade se sent mieux et n’est plus réveillée la nuit par des paroxysmes dyspnéiques. Les signes fonctionnels sont redevenus ce qu'ils ébaient avant la grossesse. Un mois après, une lettre de la malade nous a appris que ses symptômes subjectifs n'étaient pas plus marqués qu'avant sa gestation.

En regard de ces faits où l’on remarque une aggravation générale des symptômes fonctionnels, s’en placent d’autres où l’on note une amélioration des troubles précédant la conception.

La grossesse n’a nullement amélioré la maladie de cœur, mais simplement son expression symptomatique ;1l S’agit alors d’endocardites stabilisées, éventualité rare pour le

rétrécissement mitral, plus fréquente pour les autres car-

diopathies valvulaires, qui n’ont pas sa tendance évolutive. ue

Parmi les ANA où nous avons noté cette amélioration, nous rappelons la suivante :

O8s. IL. — Recueillie dans le service du Df le LORIER à la Maternité ‘de l'hôpital Boucicaut en avril 1927.

Mme Georgette G... 27 ans, ménagère, a été bien portante jusqu’à l’âge de 20 ans où elle a souffert durant tout un hiver d’une crise de rhumatisme articulaire aigu. Son médecin lui a dit à ce moment qu’elle avait du rhumatisme cardiaque. Dès sa convalescence elle a commencé à ressentir de la. dyspnée d'effort assez accusée et à se plaindre de palpitations et d’algies dans la région précordiale. Deux ans après, on lui dit qu’elle a une maladie de cœur. Depuis cette époque jusqu’à la grossesse actuelle, ses troubles fonctionnels n’ont pas varié. Elle n’a jamais eu d’hémoptysies.

Enceinte depuis le mois d'août 1926, la malade déclare spontanément ne s'être, depuis sa crise de rhumatisme, jamais si bien portée que durant les neuf mois de sa grossesse. Elle n'avait presque plus de dyspnée d'effort, très peu de palpitations et surtout Jamais de douleurs dans la région précordiale.

Nous avons examiné cette femme cinq jours après son accouchement qui avait été normal en tout point et la malade nous a dit que, depuis la naissance de son enfant, elle recommençait à éprouver les mêmes symptômes pénibles qu avant le début de sa gestation.

En l’examinant, nous avons seulement trouvé à l’auscultation un petit roulement diastolique. un léger souffle systolique de la pointe ainsi qu’un claquement pulmonaire. Nous avons conclu à une maladie mitrale discrète, stabilisée.

Le cœur, régulier, battait à 70. La tension était à 14-9.

En résumé, au point de vue purement clinique, les variations portant sur les signes physiques aussi bien que sur les signes fonctionnels ne sont que lexpression de la

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neurotonie associée, exagérée, ou provoquée par la gros- Ne it Has |

. La perturbation générale, qui domine en particulier les troubles fonctionnels, débute au commencement du deu-

xième mois, époque habituelle d’ apparition des signes de

grossesse, Si justement appelés « sympathiques », Elle est souvent très différente au cours des gestations successives et à ce propos, les auteurs qui ont signalé le fait que chez une même malade toutes les grossesses n'étaient pas aussi mal supportées par le myocarde, ont certainement confondu bien souvent la cardiopathie avec son expression symptomatique, Par la radiologie, comme nous le verrons plus loin, il est possible de se rendre compte des moindres tendances à l’insuffisance cardiaque, et nous avons ainsi la preuve que le remaniement des signes neurotoniques au début d’une grossesse n’est aucunement en rapport avec le fléchissement du cœur.

Après l’accouchement, il y a un retour presque immédiat à l’état antérieur à la conception, à condition bien entendu qu'il n’y ait pas eu entre temps une aggravation réelle de Ja cardiopathie,

Nous n’avons pas à discuter la pathogénie de ces phénomènes, La femme a des raisons spéciales de souffrir ; chez elle les troubles fonctionnels sont toujours plus intenses que chez l’homme. L'état puerpéral les exagère, soit par le fait d’irritations sympathiques ayant leur point de départ au niveau de la sphère génitale, soit par le trouble apporté au fonctionnement des glandes endocrines.

Il s’y joint peut-être la soi-disant intoxication de la grossesse dont l’action a été imvoquée par TROUSSEAU,

RExoN, MERKLEN, Bar et plus récemment dans les thèses de Corpechor et de GAUTHIER. Pour nous, ce terme doit être pris dans son sens le plus étendu et signifie toutes les . modifications humorales dues à la grossesse. Ainsi comprise, l’auto-intoxication gravidique peut, dans une certaine mesure, influencer l’évolution même de la sténose, mais c’est surtout sur les signes neurotoniques que se fait sentir son action perturbatrice.

La grossesse peut-elle créer un pseudorétrécissement mitral ? Nécessité dans certains cas de la radio pour le diagnostic.

La puerpéralité qui bouleverse la sémiologie d’une sténose, peut, dans certaines conditions, faire croire à un rétrécissement mitral qui n'existe pas. Depuis le mois de décembre 1926, 39 femmes enceintes nous ont été confiées ou envoyées par différents services obstétricaux avec le diagnostic ferme de « Rétrécissement mitral » ou de «Maladie mitrale». Or, sur ces 39 femmes, un examen approfondi nous a permis de conclure que 29 seulement : étaient atteintes d’endocardite sténosante. Les 10 autres présentaient seulement des symptômes de «Pseudo-rétrécissement ». La fréquence de cette erreur pendant la grossesse nous a paru mériter une mention spéciale, d'autant plus que trois fois seulement, l’erreur portait sur la forme de la cardiopathie (insuffisance mitrale prise pour un rétrécissement) et que sept fois, il n’y avait aucune

affection cardiaque. On conçoit l’importance d’un diagnos-

tic précis et juste, qu’elle qu’en soit la difficulté, car

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l'insuffisance. mitrale, qui n’a généralement pas de tendance évolutive, est infiniment mieux tolérée que le rétrécissement.

Nous ne développerons pas ici le diagnostic complet du rétrécissement mitral, étude qui sortirait du cadre de cet ouvrage, car elle repose en somme sur les mêmes bases, qu’il s'agisse ou non d’une femme enceinte, mais nous devons insister sur les signes physiques et fonctionnels qui, fréquemment, font croire à un rétrécissement mitral qui n'existe pas. Leur groupement en impose au point

que seul l’examen radiologique donne là une réponse infaillible.

19 LES SIGNES PHYSIQUES (Pseudo-rythmes mitraux.)

Leur fréquence est accrue du fait de la gravidité ; lorsque cet état les fait naître, ils sont transitoires et après l’accouchement, on ne les retrouve plus.

En premier lieu, on prend pour un frémissement l’ébranlement vibratoire de la paroi au niveau de la pointe, qui provient au cours d’une grossesse de l’énergie de la contraction cardiaque d’un cœur normal. Le frémissement est un signe pathognomonique, mais il exige une main exercée et ne doit être affirmé que lorsqu'il est net et prolongé.

Le claquement d'ouverture de la mitrale est, lui aussi, pathognomonique, mais dans la grossesse, donne facilement le change avec un galop protodiastolique que l’on trouve à la pointe ou un peu au-dessus, et qui traduit un

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léger degré d’hypotonicité ventriculaire, mais ne constitue nullement un signe de rétrécissement mitral, Dans cette variété de galop, le bruit surajouté tout en étant moins sourd que dans le galop présystolique ordinaire, l’est cependant beaucoup plus que le redoublement é$ec et parcheminé du deuxième bruit qui constitue le claquement d'ouverture, |

Enfin quand le premier bruit claqué est précédé d’une présystole impure, d’une ébauche de roulement, constituant une sorte « d’'impulsion du premier bruit », et qu’il est suivi d’un dédoublement du deuxième bruit à la base ou de l’accentuation de ce deuxième bruit au foyer pulmonaire, on a encore faussement l’impression de l’onomatopée classique de DurosiEz, sans compter qu’un souffle systolique de la pointe complète le rythme mitral; mais ce souffle n’est pas franchement systolique, il change avec les différentes positions, son siège est variable, il est mobile avec la respiration et si l’on oublie les caractères de ces souffles, si l’on ne se souvient de leur production facile au cours de la grossesse et pendant les suites de couches, on les prend pour des soufiles organiques,