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Ces cas peuvent s'expliquer dans une certaine mesure, : par une action directe sur les capillaires du poumon, mais en dehors de ces faits, la théorie toxique, d’après laquelle la grande cause de l’œdème aigu du poumon serait la néphrite chronique, n’est plus à l’heure actuelle admise sans conteste, En effet, la plupart du temps, c’est le cœur qui est malade, quand, au cours de ce qu’on appelait le mal de Bright on observe de l’œdème aigu. Est-ce à dire maintenant que l’auto-intoxication gravidique, prise dans le sens très large dans lequel nous l’envisageons, doive être totalement rejetée ? Nous ne le croyons pas, nous l’estimons importante et nous verrons de quelle façon l’interpréter.

B. Théorie mécanique. — D’après cette théorie, la cause immédiate de l’œdème est sous la dépendance d’une rupture d'équilibre entre l’énergie du cœur gauche et celle du ventricule droit qui entraîne de l'hypertension dans la petite circulation. Cette théorie, soutenue autrefois avec quelques variantes de détail par Vox Bascx et Gross- MANN, CONHEIM et WELSCH ainsi que FRAENTZEL, a été reprise par les auteurs contemporains qui incriminent tantôt la dilatation brutale de l'oreillette (GALLAVARDIN, RIBIERRE), tantôt une insuffisance ventriculaire gauche ‘aiguë (LAUBRY et ROUTIER). |

C. Théorie nerveuse. — BouvERET à basé la théorie angioneurotique de l’œdème aigu sur la production de troubles vaso-moteurs d’origine réflexe, Cette théorie a été défendue de nouveau par HucHaRpD et a l’avantage d’expliquer la soudaineté de la crise.

ConNcLusIONs. — Chacune de ces théories renferme une

partie de la vérité. C’est pourquoi M. LauBry, dans ses leçons, se montre d’un éclectisme qui nous paraît la seule - règle logique à adopter. Nous considérons l’œædème aigu comme fonction de deux groupes de causes dont l’importance respective est variable suivant les malades.

17 groupe. — Il comprend les lésions organiques du système cardio-pulmonaire. Dans’ce groupe, on doit ranger en premier lieu l’insuffisance myocardique du ventricule gauche, la dilatation de l’oreillette et la stase veineuse pulmonaire. Ces lésions agissent moins par une action mécanique directe qu’en étant le point de départ d’excitations du plexus cardiaque. De même l’hypertension de la petite circulation et l’artérite pulmonaire peuvent vraisemblablement mettre les vaisseaux en état d'hyperéflectivité. |

2e groupe. — Ce deuxième groupe étiologique nous paraît nettement en rapport avec la brusquerie et la bizarrerie d'apparition des crises pendant la gestation ; il comprend certaines intoxications qui agissent sur le système nerveux en le sensibilisant. Citons à la place d’hocnneur l’auto-intoxication gravidique dans le sens où nous l'avons déjà définie, c’est-à-dire en entendant par là, non seulement toutes les modifications humorales de la grossesse, mais encore un état de déséquilibre hormonique et une hypersympathicotonie d’origine génitale.

Le, système nerveux joue, dans la production de la crise un rôle d’intermédiaire entre l’excitation produite au niveau des lésions et la réaction vaso-motrice. Aussi l’œdème aigu peut-il se produire dans des cas bien différents. Quelquefois on doit surtout incriminer l’hyperexcitabilité

J. Séjourné 4

nerveuse : c’est le cas de quatre des malades dont nous rapportons ci-dessous les observations ; dans un ordre de faits opposés, l’excitabilité nerveuse est à peine exagérée ou même normale et c’est l’importance des lésions qui est alors la cause des mêmes accidents, C’est ce que l'on voit par exemple lors des crises d’œdème aigu à la période terminale de l’insuffisance ventriculaire gauche,

Quoi qu’il en soit de son étiologie, la crise est constituée essentiellement : |

19 Par un réflexe de vgso-constriction et de transsudation au niveau des capillaires pulmonaires. Cette vasoconstriction montre bien qu'il s’agit d’une excitation et non d’une distension provoquée mécaniquement par l’insuffisance et la dilatation d’une des cavités du cœur gauche, auquel cas, l’on trouverait une vaso-dilatation, -

20 Par une insuffisance ventriculaire et auriculaire gauche aiguë secondaire. Cette méiopragie secondaire, considérée à tort comme une des causes de la crise, provient de ce que les capillaires du poumon étant en état de vaso-constriction, l’ondée sanguine qui parvient aux cavités gauches se trouve très amoindrie, À notre avis, il faut aussi faire intervenir une action réflexe d’atonie myocardique, connexe de l’action vaso-motrice pulmonaire et comme elle causée par l'excitation qui est le point de départ de la crise.

Dans les cinq observations que nous résumons à la fin de ce chapitre, on peut constater que trois malades n’ont eu de crises d’œdème du poumon que pendant la grossesse, alors que les deux autres ont, au contraire, constaté que pendant cette période, leurs crises non seulement

diminuaient d'intensité et de fréquence, mais même chez lune d’elles disparaissaient complètement. ee Dans un article paru récemment dans le Bulletin médical, René Giroux donne de ce fait, sur lequel nous ne sommes pas les premiers à avoir attiré l’attention, l’explication suivante : la grossesse, en aggravant l'insuffisance cardiaque et la dilatation auriculaire, fait que l'oreillette n'est plus capable de la distension nécessaire à la produetion de la crise. Pour nous, cette explication est inadmissible, car chez les deux malades dont nous venons de citer l’exemple, la radioscopie pratiquée par notre ami le DT CHAPERON montrait constamment une ofeillette hypertrophiée légèrement, pointant vers la colonne mais sans l’atteindre et si la théorie de Grroux était exacte, certainement encore capable de se distendre.

: Force nous est donc de trouver une explication plus en harmonie avec les faits cliniques. Or, même avant d’avoir eu connaissance de l’artiele de Giroux, nous avions immédiatement rapproché ces accidents heureux de Pamélioration des signes neurotoniques du rétrécissement mitral quelquefois constatée pendant la grossesse (chapitre précédent) et nous avons expliqué ces faits paradoxaux en invoquant une diminution de lPexcitabilité nerveuse sous influence de l’auto-intoxication gravidique.

age

Observations relatives à des crises d'œdème aigu du poumon chez des femmes enceintes atteintes de rétrécissement mitral (1).

O8s. IV. — Mme Lucie G... primipare, 28 ans, vendeuse, n'avait Jamais eu jusqu’à sa grossesse, l'attention attirée du côté de son cœur. Elle n’a jamais eu de rhumatisme articulaire aigu ; ses dernières règles datent du 2 octobre 1926 ; les premiers temps de sa grossesse ont été très bien supportés. La malade continuait à se fatiguer et comme auparavant montait les cinq étages de son appartement plusieurs fois par jour.

Le 10 janvier 1927 n'avait été marqué par aucune fatigue supplémentaire ; cependant, le soir, elle était couchée depuis quelques instants quand elle eut la sensation que sa poitrine se remplissait de bas en haut et sa respiration devenant très gênée, elle dut s’asseoir sur son lit ; elle resta alors pendant plus d’une heure très dyspnéique et remplissant des cuvettes d’expectoration mousseuse rosée. Un médecim appelé d’urgence, diagnostiqua une crise d’œdème aigu du poumon, reconnut un rétrécissement mitral et posa des ventouses scarifiées ; le lendemain, l'alerte passée, la malade ne se ressentait plus de sa crise, mais le médecin traitant fit néanmoins appeler en consultation notre maître M. LauBry pour discuter l’opportunité d’un avortement. M. LauBry voit la malade le 17 janvier, confirme le diagnostic de rétrécissement mitral, constate l'absence de tout signe d’asystolie et avant de se prononcer demande un examen radioscopiqué qui est pratiqué par le DT CHAPERON le 29 janvier. Cet examen montre une image de sténose mitrale avec une très minime stase veineuse. Devant

1. Nous tenons à prévenir le lecteur qu’au cours de ces cinq observations on rencontrera des passages se rapportant à des examens radiographiques effectués suivant une technique encore peu connue. Ces passages recevront leur explication complète dans les chapitres suivants qui traitent du UC mitral évolutif au cours de l’état puerpéral.

mes

ces signes indiquant l'absence d’ insuffisance cardiaque proprement dite, M. LauBry décide de continuer la grossesse et prescrit un traitement de strophantus et de gardenal.

- Nous voyons pour la première fois la malade le 15 février

1927 à l'hôpital Broussais. Bien qu’elle ait suivi le traitement

prescrit, elle dit avoir eu le 17 février une menace de crise d’œdème. Elle: se plaint uniquement d’une pète dyspnée d'Or, au moment de l'examen.

Fig. 7.

Mme Lucie G..., 15 février 1927 (Ortho du Dr Crarenon). Malgré la lésion mitrale, le fléchissement des cavités gauches est insignifiant (stase veineuse très minime). En O. A. D., position non représentée sur ce schéma,

l'arc moyen, très convexe, témoignait de la distension de l’artère pulmonaire.

On note un frémissement, un roulement diastolique et un éclat du deuxième bruit au foyer pulmonaire. L’auscultation des poumons ne révèle rien d’anormal. La tension artérielle est 12-7 1/2 au Vaquez-Laubry.A la radio,de face nous voyons avec le DT CHAPERON une image sensiblement normale avec un are moyen un peu allongé et une très minime stase veineuse (cf. fig. 7). Mais en O. A. D. à 35° environ, l’arc moyen devient

pb Le LURreUS

très saillant, convexe, en marché d'escalier. L'oreillette gauche est à peine dilatée.

1er mars 1927. == Depuis le A8r février, la malade n'a plus eu de érisé, ni même de menace de érise. L'exatnien nè révèle aucun changement. Traitement identique.

15 mats 1927. — Avant-hier, à la suite d’uné fatigue, la malade a eu üne menace de crise. Les examens clinique et radiographique ne témoignerit pas d’une aggravation marquée (cf. fig. 8).

Fig. 8.

Mme Lucie G.:, 18 mars 1927 (Ortho du D' Cnarrron). L'intensité de ia stase veineuse est à peine plus marquée qu’à l’époque du précédent examen. En O. A. D., convexité dé l’arc moyen.

29 mars 1927. — Depuis le 13 Mars, la malade n'a ressenti aucune alerte. Examen sans changement. Nous supprimons le strophantus et né mäiritenons que le gardénal à la dose de 0 gr. 20 par jour.

5 avril. — Dans la nuit dt 3 au 4 avril, la malade a eu une crise complète d'œdème aigu avec expectoration mousseuse rosée. À l’éxamen, aucun changément, Nous supprimons le

gardénal, et redonnons 4 granules de strophantus Catillon par jour auxquelles nous associons deux cuillerées à café de sédosine. $

15 mai.— La malade a eu dans la nuit du 11 au 12 mai une nouvelle crise. Nous lui donnons du Bélladenal et de la spasmosédine (3 comprimés par jour).

18 mai.— Le 17 mai, en se couchant, la malade a eu une très forte crise. Le traitement reste le même.

187 juin 1927. — Les crises d'œdème aigu se reproduisent depuis le 18 mai à peu près toutes les nuits ; au cours de cha cüne d’elles, la tension artérielle tombe à 10-8 : alors qu'entre les crises, elle est de 15-8. L'examen clinique et radiologique sans modification ; malgré cela le repos au lit est ordonné ainsi que XXX gouttes par jour de digibaïne. Aussitôt disparition complète des crises, mais lé 8 juin 1927 à 40 heures du soir, la poche des eaux se rompt spontanément ; la malade est alors transportée à la Maternité de l'hôpital Saint-Antoine.

Le 9 juin, ellé ne ressent encore aucune douleur, l’auséuitation est toujours sans changement, la tension au Pachon est de 16-9, le pouls très rapide à 116 (tachycardie neurotonique). Comme traitement, nous donnons XXX gouttes de digibaïne et une injection intraveineuse de 1/4 de milhgramme de cardibaine par jour.

Le 10 juin, pas de changement.

Le 11 juin, la malade réssent quelques douleurs dans l’aprèsmidi. :

Le 12 juin, accouchement spontané à 15 heures d’un enfant de sexe masculin pesant 2 kgr. 100 après une période de travail de cinq heurés, durant laquelle la malade n’a ressenti de dyspnée à aucun moment. On cesse tout traitement cardiaque.

Les jours qui suivirent l’accouchement le pouls revint à 75, les suites de couches furent normales, la malade aliaite normalement depuis.

Revue le 10 août 1927, elle ne ressent plus aucun trouble fonctionnel. Mais à l'examen, on note toujours un frémissement et un roulement diastolique prolongé. Le pouls bat à 70, la tension est normale. Quant à l'examen radiographique, il est exactement le même que durant la gestation.

O8s. V. (Recueillie à la Maternité Tarnier (service du professeur BRINDEAU), le 28 avril 1927.

Mme Eva Z..., primipare, 25 ans. Cette malade, dans les

antécédents de laquelle on ne relevait pas de rhumatisme ignorait, jusqu'à son accouchement, qu'elle avait une maladie de cœur. Cependant, elle avait remarqué que durant sa grossesse, elle était plus facilement essoufflée en montant les escaliers. Egalement, quinze jours avant terme, elle avait eu le matin quelques crachats sanguinolents.

. Au moment de son accouchement à la Maternité Tarnier, le début du travail avait été normal, mais au moment où la dilatation du col avait atteint la dimension d’une petite paume, la malade avait été prise d’une dyspnée subite, devenant rapidement intense, accompagnée de cyanose et de l’expectoration rose, mousseuse, aérée, caractéristique de lœdème aigu du poumon. La tension prise à ce moment était au Vaquez- Laubry de 17-8. Ces symptômes inquiétants persistant, on avait terminé l’accouchement par une application de forceps dès que la dilatation fut complète. On avait fait suivre ce premier temps par la délivrance artificielle.

Mais malgré la rapidité de ces différentes manœuvres, on n'avait pas observé la sédation des accidents, et trois heures après le début de la crise, on avait fait une saignée de 300 gr. suivie d’une injection intra-veineuse de 1/4 de milligramme d’ouabaïne ainsi que d’une injection sous-cutanée d'huile camphrée de 5 centimètres cubes. La tension était de 11-6. On avait obtenu alors une certaine amélioration, mais qui n’ébait pas la guérison complète, car cinq heures après le commencement de cette dyspnée paroxystique on avait de nouveau dû soustraire à la malade 150 grammes de sang et refaire 1/4 de milligramme d’ouabaïne, qui avaient amené cette fois dé:nitivement la disparition de tous les troubles fonctionnels.

Dans les jours qui avaient suivi l’accouchement, la malade n'avait plus rien ressenti d’anormal dans l’état de son cœur et quand quinze jours après, nous l’examinons à la Maternité Tarnier, nous la trouvons en parfait état général et ne se plaignant de rien.

A l'examen, on note à la palpation un frémissement intense, à l’auscultation un roulement diastolique prolongé et un . dédoublement à la base. La tension est normale : la malade ne présente aucun signe clinique d'insuffisance cardiaque ; les poumons sont normaux.

Le 13 mai 1927, la malade rentre dans le service de notre maître LAuBRY à l'hôpital Broussais parce qu’elle se plaignait depuis quelques jours d’une légère reprise de sa dyspnée d'effort, de palpitations et surtout d’algies précordiales nullement constrictives, mais à type de douleur transfixiante, lui causant des souffrances jusque dans l’espace interscapulo- -vertébral gauche.

A l’examen du cœur, ce jour-là, la pointe bat dans le cin-

quième espace. La palpation révèle un point douloureux dans. la région xyphoiïdienne. On retrouve le frémissement précédemment signalé. " - À l’auscultation, en plus des signes de rétrécissement mitral déjà constatés, on observe un souffle diastolique et quelques extrasystoles. La tension est de 12,5-8 au Vaquez-Laubry. Le pouls régulier bat à 80.

Poumons. — L’auscultation est normale dans toute la hauteur du poumon droit ; à gauche, la sonorité est normale jusqu'à la pointe de l’omoplate où commence une submatité nette qui fait place à une matité franche au niveau de la base gauche. La percussion à ce niveau est très douloureuse. Il n’y a pas de bruits adventices, mais le murmure vésiculaire est presque aboli dans la zone correspondant à la matité. On fait - une ponction exploratrice qui se montre négative.

Il n’y a pas d’œdème malléolaire et les autres appareils sont normaux. La température est à 380.

Examen radiographique. — L’orthodiagramme, que nous reproduisons ci-contre (cf. fig. 9), montre un aspect mitral accompagné d’une stase veineuse minime. On note de l’obscurité à la base gauche correspondant à la lésion pleurale découverte à l’auscultation.

En résumé, les symptômes fonctionnels dont se plaint la malade, sont surtout en rapport avec l’atteinte de sa plèvre. Son affection cardiaque bien qu’évolutive depuis son accou-

EU En

insuffisance cardiaque, ne s’extériorisant par aucun autre signé que la légère stase veineuse qué nous venons de signaler.

D’ailleurs, après un séjour de trois semaines dans lé sérvice,

Fig. 9.

Mme Eva Z:::; 14 mai 4997 (Ortho du D' Cnarsnok). Aspect mitral avec légère insuffisance du cœur gauche (petite stase pulmonaire). Lésion pleurale à la base gauche.

cette femme, complètemént guêrie de sa pleurésie, quittait l'hôpital, ne ressentant plus aucun trouble pathologique.

O8s. VI. — Recueillie dans le service du Docteur. Lévy- SOLAL.

Mme Germaine Jak..., primipare, 28 ans, ménagère. La malade rentre à l'hôpital le 11 mars 1927 parce qu'elle sait qu’elle a une maladie de cœur et qu’étant enceinte de cinq mois, elle craint de né pas pouvoir mener sa grossesse à terme,

: Dans ses antécédents, on relève uñe scarlatine à 4 ans, une cétalote à 5 ans, et à 18 ans une crise de rhumatisme aigu ayant frappé les deux genoux et ayant duré plüsieurs mois. Depuis cette première atteinte, elle à ressenti fréquemment et encore ces derniers temps, des douleurs dans les articulations,

sans fièvre,

La malade réglée à 14 ans l’a toujours été régulièrement depuis. C’est à l’époque de sa puberté qu’elle fait remonter l’ap-

parition de ses premiers symptômes cardiaques :

Elle commence à ce moment à avoir de la dyspnée d'effort, dés palpitations et des algies précordialés. Depuis cette époque également, elle se plaint fréquemment d’un point de côté auriculaire. Tous ces sÿmptômes augmentent progréssivement d'intensité jusqu’à l’à âge de 20 ans ; éntré temps, à 19 äns, elle à, pendant uné quinzaine de jours, uné premièré série de Mracbits hémoptoïques et de toux.

- A l’âge de 20 ans, elle consulte à l’hospice dé la Rôchefoucauld, M. LAuBRY qui lui trouve une insuffisance âoftique et un rétrécissement mitral.

Puis l’état de là malade reste stationnaire jusqu'à l’âge de 26 ans, où, un jour à l’occasion d’üne fatigue prolongée elle est en prolé à uné dyspnée subite, accompagnée de toux et d'une très abondante expectoration mousseuse rosée ; l'éxpectoration finit par se tarir, mais älors apparait une douleur intensé dans la région du cœur avéc de l’angoisse, sensation de mort imminente et de la constriction ; cette douleur persiste un quart d’héure, puis disparaît : la dyspnéé disparaît à son tour et tout réntre dans l’ordre.

A la suite de cetté premièré crise, la malade en présente d’analogues, environ une fois par mois, le plus souvent comme la première, à l’occasion d’une fatigue prolongée. Durant ces crises, les phénomènes paroxÿstiques d’œdème pulmonaire ét les douleurs angineuses sont tantôt superposées, tantôt les unes précédant les autres.

Dans l’intervallé des cerises, la dyspnée d'effort et les palpitations sont un peu plus marquées qu'avant la première crise. Tel est l’état de la malade au momént dé son mariage à 27 ans (avril 1926). |