‹ Le Rhumatisme Articulaire TuberculeuxChapitre 68 sur 74 · III. — ROLE DU BACILLE TUBERCULEUX · texte numérisé non relu

III. — ROLE DU BACILLE TUBERCULEUX

Nous avons vu, en étudiant les aspects cliniques du rhumatisme tuberculeux, que la maladie de Bouillaud a tous les caractères d’une maladie infectieuse à déterminations articulaires. Ces caractères se retrouvent intégralement dans le rhumatisme articulaire aigu luberculeux, maladie infectieuse dont l’agent est le bacille de Koch. Avec les réserves que nous avons signalées, on peut admettre la réalité de cette septicémie bacillaire ; mais la nature de cette bacillémie est obscure : est-elle due à l'ultra-virus ou au bacille acido-résistant et pathogène ? Les lésions articulaires sont-elles causées par l’une ou l’autre de ces deux formes différentes du même bacille ? On ne saurait résoudre cette question même

d'après les données les plus récentes de la bactériologie. Plusieurs hypothèses sont en présence, nous les envisa-

gerons succinctement.

1° Rôle de l’ultra-virus.

Nous pouvons partir d’une donnée certaine : le bacille de Koch se trouve exceptionnellement présent dans le sang sous sa forme acido-résistante et normalement pathogène. Pour quelles raisons ? On est réduit à formuler des hypothèses: M. P. Courmonr a montré que tous les exsudats articulaires, mais surtout le sang, ont un pouvoir empêchant, vis à vis du développement du bacille tuberculeux. On sait d'autre part que de nombreux facteurs, tel que le pH d'une culture, sont susceptibles de faire varier considérablement la virulence du bacille. En fait, le sang n’est pas un milieu de développement,

ni même de séjour pour le bacille de Koch ; il ne peut

; être qu'une voie de passage, de dissémination du germe.

De là, à admettre que le bacille normal issu d’une lésion sclérosée ou évolutive, rétrocède dans le milieu sanguin vers une forme non acido-résistante et non pathogène, il n'y avait qu'un pas qui a été vite franchi.

La bacillémie existe, mais elle parait d'assez courte durée, et le bacille circulant n'a qu'une virulence atténuée. Voilà les deux raisons qui rendent difficile sa mise en évidence. C’est pour cela que l’on à tant de peine à réactiver ce virus cause des lésions du rhumatisme tuber-culeux, en utilisant soit la tuberculose expérimentale, soit les divers milieux de culture.

Après la découverte des nombreuses formes du bacille

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luberculeux, on devait naturellement penser que cette

« forme circulante » du bacille était le virus filtrable ; mais son rôle est encore mal défini en clinique; un nombre restreint d'affections ressortissent nettement à cette forme du bacille. MM. F. ArLonwcG et A. Durourr ont établi la présence de l’ultra-virus dans le sang au cours de Ja typho-bacillose et de l'érythème noueux. Les nombreuses observations récentes de rhumatisme tuberculeux avec inoculations ou cultures de sang positives, ont aussi prouvé que l'ultra-virus se retrouve dans le sang de nombreux rhumatisants. :

L'étude de la tuberculose expérimentale tend à identifier également le bacille circulant du rhumatisme et le virus filtrable : VAUDREMER a prouvé que la tuberculose ganglionnaire du cobaye, à lésions non spécifiques, était réalisée par l’inoculation de l’ultra-virus ;

or, toutes les inoculations de sang de rhumatisants ne donnent que cette forme de tuberculose expérimentale. Aussi, tend-on à admettre que l’ultra-virus est responsable de la bacillémie et des lésions du rhumatisme tuberculeux. Cazmerre classe d'emblée parmi les « maladies dues au virus filtrable un grand nombre de manifestations pathologiques dont la nature tuberculeuse, soupçonnée par les cliniciens, n'avait encore pu être démontrée » et notamment certaines manifestations articulaires. Il admet aussi l'existence d'une « phase pré-bacillaire virulente » précédant les localisations tuberculeuses définitives, @e qui confirmerait l'origine tuberculeuse des rhumatismes précédant les localisations viscérales. SERGENT critique le caractère absolu de cette conception. I] admet que l'invasion sanguine par le virus filtra-

Joe

ble est indiscutable, mais elle n'est pas démontrée de facon constante. Les inoculations de sang, même au cours de processus généralisés, sont loin d'être toujours positives ; en fait, les statistiques publiées par les différents expérimentateurs donnent des résultats positifs entre 10 et 30 % des cas.

L'action de l'ultra-virus, pour certaine qu'elle soit, est encore insuffisamment identifiée, et l'on ne peut certifier que même dains les cas où l’on a révélé sa présence dans le sang, la tuberculose est due à sa seule action. Ayant fait ces réserves, SERGENT affirme que « l’on peut dès maintenant, hardiment, considérer comme d’authentiaues tuberculoses, au sens infectieux du mot, les états dont on soupconnait certes la relation avec la maladie mais qui étaient conçus comme préparatoires, alors qu'ils la traduisent déjà ».

Les épisodes rhumatismaux relevés très fréquemment dans les antécédents des tuberculeux viscéraux, ainsi que le prouvent les nombreuses observations que nous avons citées, ne traduisent vraisemblablément qu'une élape de l'infection tuberculeuse. Après cette poussée pré-bacillaire virulente, au cours de laquelle on aurait grand'peime à déceler le germe causal, l'infection est apparemment vaineue : le malade guérit et récupère avec Sa bonne santé antérieure, le libre jeu de ses articulations : celles-ci n'ont fait que traduire par leur inflammation passagère l'arrêt momentané à leur niveau d'un bacille assez peu pathogène pour ne pouvoir y demeurer.

Mais plus tard, un grand nombre de ces malades seront frappés plus gravement, et le bacille, après avoir

mené souvent plusieurs attaques, se fixera et déterminera, localement ou en un autre point de l'économie, une lésion folliculaire. Le cycle sera fermé, la phase anté-bacillaire terminée.

2° Rôle du bacille acido-résistant.

L'action du virus filtrable est donc certaine, mais elle ne permet pas d'expliquer les cas où d'emblée on décèle le bacille acido-résistant au niveau des jointures. Lerur - LE a d'ailleurs démontré, dans son rappurl au Centena’re de la Société anatomique que le bacille acido-résistant peut se retrouver au milieu de la plupart des fovers de sclérose et que les réactions focales à distance étaient dues au bacille, non aux toxines. Il semble que le bacille acido-résistant soit plus spécialement responsable des désordres articulaires. Au demeurant, le bacille tuberculeux, paraît en, constante mutation, et il est bien difficile de saisir les différentes phases de son évolution. On ne peut préciser à coup sûr le degré de transformation auquel il se trouve, lorsqu'il détermine les fluxions articulaires. Il faut admettre une véritable intrication des deux formes bacillaires.

On ne peut non plus connaitre les causes des variations morphologiques du bacille et des modifications de sa virulence. Pourquoi, dans un viscère par exemple, le bacille acido-résistant, normal, prolifère-t-1l, alors qu'au niveau d’une fluxion articulaire, dans le sang, ne se retrouve qu’une forme atténuée, souvent l'ultra-virus ? Ne peut-on invoquer, à côté des modifications apportées par les humeurs, le rôle de membrane filtrante Joué par

la coque ganglionnaire qu'a défini SERGENT ?

Quoi qu'il en soit, de nombreux facteurs individuels conditionnent la forme et la virulence du bacille tuber-

culeux ; il n'est qu'un fait certain : les rhumatisants ne

sont en général que des tuberculeux légers, chez qui évolue un bacille alténué, qui peut être l'ultra-virus ou un bacille acido-résistant peu pathogène. |

Le virus filtrable, semble être en cause dans la plupart des élats articulaires fluxionnaires passagers et curables, mais les lésions plus durables semblent plutôt être dues à une véritable colonisation de l’ultra-virus au niveau des articulations, avec développement ultérieur de la forme acido-résistante commune.

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