IV. — Bard: l’asystolie inflammatoire

Le grand clinicien allemand Henoc, dès 1872, aperçoit le rôle important que jouent, en clinique infantile, les endocardites surajoutées à des lésions cicatricielles anciennes. « Nous trouvons », écrit-il, À « cette endocardite récurrente dans presque toutes les lésions valvulaires anciennes qui passent par l’autopsie » (12, 5° partie, ch. II, p. 354). Cette notion méritait d’être étendue à la clinique médicale générale.

C’est M. BARD qui, par son admirable article, si concis et si substantiel, du Lyon Médical de 1892 (9), donne à cette notion le rang qu’elle doit véritablement avoir en clinique, et ouvre ainsi une nouvelle ère dans l’histoire des cardiopathies rhumatismales.

Nombre de faits qu’il à étudiés lui semblent insuffisamment expliqués par la théorie purement mécanique de l'asystolie. Un processus inflammatoire actif, subaigu ou chronique, lui a paru très fréquent dans les autopsies des cardiopathes morts d'asystolie, et ceci dans les cas mêmes qu’on avait coutume, avant lui, de ranger classiquement dans le cadre des lésions cicatricielles.

I1 lui semble dès lors que dans bien des cas « la tolérance du cœur pour une lésion organique dépend bien plus de ses modalités évolutives que du siège, et même du degré, des déformations orificielles qu’elle détermine ».

Telle est la conception de l’asystolie inflammatoire de Bard, sur le

. grand intérêt clinique et doctrinal de laquelle mon maître et ami M. RIBIERRE attirait mon attention dès l’époque où j'étais interne provisoire en 1912. >

Le rôle de ces poussées inflammatoires dans la mort par asystolie, M. BARD (10) ne se contente pas de l'inférer des constatations nécropti- . ques où lui sont apparues les lésions récentes ; il en apporte la preuve par recoupement, en mettant en évidence les lésions purement cicatricielles dans des autopsies de cardiopathes morts d’un trauma ou “ae d’une affection intercurrente n'ayant pas cliniquement atteint le cœur. Dès 1893, M. BARD, qui essaye de préciser quelles modifications auscultatoires pourront faire soupçonner la présence du processus inflammatoire cardiaque actuel, insiste sur l’importance, non pas pure-

ment spéculative, mais pratique, de ce diagnostic : savoir qu’une in- NA suffisance cardiaque est le fait d’un processus inflammatoire actuel, c’est avoir un élément pronostique en même temps qu’un guide théra-

4 peutique.

à Dans la conception de l’asystoiie inflammatoire de Bard comme dans L ; celle de l’endocardite récurrente 4e Henoch, sont classés ensemble tous * les faits dans lesquels l'insuffisance cardiaque procède d'une endocarbe] dite subaiguë ou chronique chez un cardiopathe reconnu. La distine- À tion entre les « poussées nouvelles, secondaires » et «l’inflammation ini- ; *2 tiale qui s’est perpétuée à l’état chronique, sans jamais aboutir à la

és cicatrisation proprement dite » est purement clinique et non étiologique, et l'on ne nous donne pas d'éléments pour distinguer, parmi ces « poussées nouvelles secondaires » celles liées à un renouveau du rhumatisme franc lui-même, et celles dues à une autre cause. Certes, d’une part M. Bard, dès 1893, apercevait la coexistence des « poussées inflammatoires du côté des articulations ou des autres viscères, qui 1 viennent révéler l’action toujours agissante de la cause pathogène » (10). ji Et d'autre part, il vapportait en 1895 (11) un cas qui semble hien É rattachable à une endocardite secondaire. Mais on ne trouve pas net- 4 tement, dans les travaux de M. BARD, la distinction entre l’asys- PR - tolie ORAN liéé à la maladie de Bouillaud elle-même et celle qui est due à un processus endocarditique d’autre nature.