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bien difficile de faire la part de chacun des deux processus. Il serait difficile toutefois de nier que le salicylate doive être sujet dans l’organisme à des transformations d'ordre proprement chimique. Mais ce qu’il faut retenir des travaux de HANZLIK et de ses collaborateurs, c’est que, comme je l’ai dit plus haut, la transformation chimique des corps salicylés (dans la mesure où elle a lieu) est fonction du métabo- : lisme général et paraît se faire à peu près dans tous les tissus, sans que le foie ait là un rôle spécial.

Peut-être pourrait-on, d’ailleurs, concilier la théorie de Dixon avec celle de Hanzlik en comparant avec ce qui se passe pour le glycogène : il ya — on le sait maintenant — bien d’autres tissus que l'hépatique où le métabolisme du glycogène peut avoir lieu ; mais la fonction glycogénique du foie semble pourtant jouer un rôle de premier plan dans ce métabolisme ; on peut alors se demander s’il n’y à pas toute une série de procès chimiques possibles dans maints tissus, moulins ruraux, mais dont le foie, minoterie industrialisée, serait le siège capital.

L'écart entre le salicyle ingéré et le salicyle excrété a été trouvé augmenté (54) chez les rhumatisants, comme je l’ai déjà indiqué ; chez les fiévreux, ce qui peut répondre à l'augmentation des combustions organiques et être en rapport avec l’action antipyrétique du salicyle ; chez les basedowiens, ce qui est en relation avec lFaugmentation du métabolisme basal chez ces sujets et avec l’utilité, cliniquement observée, du. salicylate de soude dans le traitement de la maladie de Basedow ; chez les toxicomanes ; enfin, dans les néphrites, ce qui doit ressortir plutôt à la rétention par vice de la fonction rénale, qu’à une modification du métabolisme.

Chez les animaux, l’excrétion de salicyle est encore bien moindre après ingestion de salicylate de méthyle que de soude. Aussi bien le salicylate de méthyle à l’intérieur est-il beaucoup plus toxique que celui de soude. 4

Je signale que d’après MM. DENIS et MEANS (76), les hautes doses de salicylate seraient quelquefois capables par elles-mêmes d’activer le . métabolisme de l'azote et même le métabolisme basal.

C'est à la présence du salicylate dans les tissus et humeurs de l’organisme qu’il faut rattacher les accidents de lintoæication salicylique : les nausées et les vomissements, dont j'ai parlé plus haut mériteraient peut-être d'y être compris ; les bourdonnements d'oreille, les sueurs sont connus depuis STRICKER ; quand ils sont modérés, ils ne contre-indiquent pas la continuation du traitement, non plus d’ailleurs que cette bizarre sensation d’éloignement du monde extérieur, d’ « ouatement » des perceptions, qui accompagne les traitements salieylés intensifs,

Toutefois, d’après moi, si l'on ne doit pas s’effrayer de voir ces signes apparaître, après les grosses doses (10 ou 12 gr.) des premiers jours de la cure, on doit néanmoins se souvenir qu'ils sont le signe que l’on est tout près des quantités vraiment toxiques, et diminuer assez rapidement la dose journalière jusque vers 6 ou 4 gr., où l’on pourra souvent maintenir assez longtemps son malade. La dureté de l’ouïe assez fréquente ; le délire, plus rare, mais possible, sont des avertissements

| déjà plus sérieux d’avoir à se méfier. On a voulu expliquer tous ces accidents toxiques par l’acidose : mais MM. SCoTT, THOBURN et HANZLIK ont montré que l’alcalinité du sang n’est pas sensiblement altérée par l'administration du salicylate, même à hautes doses,