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un arrêt du cœur. Cet arrêt est pratiquement immédiat chez L.25, aussi bien lors de l’excitation du vague droit que lors de l’excitation du vague gauche. Il est également obtenu chez L.13 dès le moment où l'excitation atteint le cœur, mais, seul ici l'étage ventriculaire est arrêté, l'étage auriculaire continuant à manifester son activité. Enfin, dans les deux autres expériences, les effets de l’excitation vagale sont plus nuancés encore, ainsi que nous l’avons vu.

Si nous nous reportons au Lapin en rythme sinusal (tableau n° V. page 79) nous constatons, le plus souvent, à la suite de l’excitation du vague, une simple bradycardie. Dans la série des expériences réalisées, les pauses cardiaques n’ont pas dépassé trois secondes et cinq dixièmes.

Le nœud sinusal demeure, même pendant les longues périodes d’excitation, soumis à l'influence du pneumogastrique, celui-ci parvient seulement à diminuer la fréquence, son action est donc relativement modeste. Par contre, lorsque les excitations vagales atteignent le nœud de Tawara, devenu « pace maker », leur action est beaucoup plus importante, imposant soit une très forte bradycardie, soit une inhibition totale suivie de l’apparition d’un rythme d'échappement après un temps relativement long, de l’ordre de quinze secondes, dans certaines de nos expériences.

Ces faits paraissent pouvoir être considérés comme une preuve nouvelle en faveur de l'hypothèse d’une influence prépondérante du pneumogastrique sur le nœud atrio-ventriculaire,

La réduction de fréquence que nous venons de constater à la suite des excitations vagales est essentiellement liée à un allongement de la diastole et de l’intervalle P R. La systole électrique ne subit qu'une modification modérée de sa durée par allongement de S T et étalement de T. L’onde P et l’ensemble d’ondes rapides Q R S conservent leur durée normale. (es modifications sont conformes aux descriptions classiques de KiuG (1880), de von Frey et KieuLr (1890) et ARrLorNG (1894) chez l'animal en rythme sinusal. u

La manifestation des effets consécutifs aux'excitations du vague se produit après une certaine latence. En effet la réponse exige pour devenir apparente un temps variable selon que l'excitation débute dans la systole ou dans la diastole. L'inscription sur certains électrocardiogrammes des excitations nous a permis de faire cette constatation, elassique elle aussi. Ainsi, sur le L.25, une première stimulation

enregistrée se situe sur l’emplacement de S. Quelques P bloqués apparaissent encore de plus en plus espacés. Ces systoles auriculaires cessent bientôt et le cœur est ensuite au repos complet.

Deux autres excitations suivies d'enregistrement sont ensuite pratiquées sur le même animal. Dans l’une, le début de l’excitation forte s'inscrit dans un segment ST. Le complexe suivant est visible à la place qu'il aurait normalement occupée et ses caractères morphologiques sont normaux, l’arrêt cardiaque fait suite. Dans l’autre, l’inscription de l’excitation est synchrone de celle de l’onde P, le complexe ventriculaire suit aussitôt, assez altéré dans sa morphologie et l’arrêt cardiaque commence après.

Chez L.26, l’excitation également contemporaine du segment ST est suivie après une diastole normale d’un nouvel ensemble PQ RST après lequel commence la pause du cœur. Enfin, chez L.13, l'excitation atteint le cœur au milieu de la diastole et ne détermine aucune altération dans le forme ou la chronologie du complexe suivant, les effets d'inhibition ne se manifestent qu’ensuite.

D’autres exemples, empruntés aux expériences réalisées sur les Lapins 24 et 25, confirment les observations précédentes.

Les excitations du pneumogastrique, même lorsqu'elles sont de forte intensité, ne sont donc pas suivies instantanément de l’inhibition cardiaque. Une certaine latence précède celle-ci. La durée de cette période muette est liée au moment de la révolution cardiaque contemporaine du début de l’excitation.

On voit, par ce qui précède, que chaque fois que nous pouvons repérer exactement sur le tracé le début de l’excitation nous constatons l’apparition d’un ensemble P Q R ST à la place qu'il aurait occupée normalement. Ceci nous fait songer à la systole inévitable que les auteurs classiques considèrent comme devant toujours précéder sur le cœur normal l’inhibition cardiaque. Nous ne saurions, à vrai dire, ici, parler de systole véritable puisque nous n’avons enregistré que l'expression électrique de l’activité cardiaque. Cependant, rien ne nous interdit de penser que le phénomène mécanique de la systole suit le complexe électrique et c’est pour cela que nous croyons pouvoir affirmer que la systole inévitable, au sens étroit même du terme, apparaît lors de l’excitation vagale, que le cœur soit en rythme nodal ou sinusal.

Cette affirmation est valable même dans la première expérience réalisée chez L.25, expérience au cours de laquelle, nous l’avons vu, l'excitation coïncide par son début sur l’électrocardiogramme avec le

début d’un segment S T (fig. 19), et où aucun autre complexe ventriculaire ne fait suite à celui qui vient de se produire ; néanmoins, si l’on avait enregistré les phénomènes mécaniques, on aurait, selon toute vraisemblance, encore inscrit la systole inévitable sous la forme de la systole liée aux éléments du complexe ventriculaire qui précède immédiatement le début de l’excitation.

La survivance des effets de l’excitation est de très courte durée le plus souvent. Deux exemples tirés de nos protocoles expérimentaux permettent de préciser ce détail. Dans le premier (L.24), dès que l’excitation cesse, la fréquence passe de 88 à 172, chiffre très voisin de la fréquence initiale 180, et le bloc auriculo-ventriculaire qui caractérisait le rythme ralenti disparait aussitôt.

Par contre cet effet persiste en s’atténuant progressivement durant quatre secondes exactement et permet chez L.13 d'obtenir un beau tracé, très pur, d’excitation vagale, par survivance.

20 ‘ACTION DROMOTROPE.

ARLOING (1896), MUskENS (1898), Lonmax (1904), RoBinsox et DRAPER (1911), COHEN (1912), GANTER et Zanx (1913), Morar et PETZETAKIS (1914) ont montré sur divers animaux que le temps de conduction de l'oreillette au ventricule, ou effet dromotrope est augmenté lors de l'excitation des pneumogastriques. Notre expérimentation sur le Lapin est bien conforme aux conclusions de ces auteurs. Nous avons déjà souligné précédemment que, sur 11 animaux en rythme sinusal, l'allongement du PR à la suite des excitations vagales est net cinq fois. Relativement modeste, cet allongement de l'intervalle PR mesure le plus souvent de 15 à 30 % de sa durée initiale, le maximum atteignant toutefois, avec l’un de nos lapins, 609, de cette valeur.

Get effet dromotrope est beaucoup mieux marqué chez les animaux “en rythme nodal, où on le constate quatre fois sur cinq. Dans deux cas, la durée du PR est doublée, dans les deux autres cas, elle est augmentée de 30 à 40 °,. Dans une dernière expérience, réalisée sur le L.13, Panimal est d'abord en rythme sinusal et l'excitation des vagues droit et gauche ne donne aucun allongement vraiment notable du PR. L'ablation du nœud sinusal effectuée, les excitations vagales

sont reprises el suivies d’une augmentation de 35% de la durée du

rO trees

PR dans une première excitation, et cet intervalle passe de 4 à 11 cen tièmes de seconde au cours d’une deuxième excitation. Observation très intéressante qui traduit dans un cas particulier l’aptitude plus grande qu’a le cœur en rythme nodal de répondre par une réduction de la conduction auriculo-ventriculaire aux excitations vagales.

Selon que les stimuli naissent au niveau du nœud sinusal où au niveau du nœud atrio-ventriculaire, le cœur se montre plus ou moins réfractaire à l’action vagale. Faiblement influencé dans le premier cas, 11 y est comme sensibilisé dans le second.

Ainsi se trouve à nouveau confirmée l'influence prépondérante du vague sur le nœud de Tawara, signalée par Lewis en 1913 et par GLErc et PEzz1 en 1920. Nous devons d’ailleurs rappeler ici que, pour certains auteurs, SCHLOMOVITZ, EYSTER et MEEk, c’est l'inverse qui se produit : l’influence vagale serait prépondérante sur le nœud sinusal.

Mais, tandis que chez le Chien, en rythme nodal, il n’est pas rare de voir l’intervalle P R s’accroître sous l’influence des fluctuations du tonus vagal liées à l’arythmie respiratoire, donnant l'aspect classique de périodes de LucranI-WENGKEBACH, cette éventualité ne s’est évidemment jamais présentée de cette manière chez le Lapin. Les périodes de Lucrant-WENCKEBACGI Conduisent fréquemment chez les animaux où elles existent à des ondes P non suivies de complexe ventriculaire que classiquement on décrit sous le nom de P bloqués Or, précisément dans la plupart des expériences réalisées chez le Lapin, l'excitation des vagues a été suivie de l’apparition de telles ondes auriculaires isolées. Ainsi, chez L.15, l'excitation du vague droit se traduit par une bradycardie ventriculaire très importante mais qui n'atteint pas au même degré les oreillettes, de telle sorte qu’un grand nombre de systoles auriculaires ne sont pas suivies de systoles ventriculaires ; c’est du moins l'interprétation que l’on peut donner de tracés qui se caractérisent dès le début de l’excitation vagale par de nombreuses ondes P bloquées. Tout se passe comme si le pneumogastrique n’était point parvenu, par son action chronotrope négative, à suspendre complètement l'automatisme du nœud de Tawara puisque celui-ci se manileste encore par des systoles auriculaires. Mais l’action dromotrope négative venant s'ajouter à l’action chronotrope, parvient à empêcher le plus souvent le stimulus tawarien de gagner l'étage ventriculaire beaucoup plus éloigné du foyer automatique que l'étage auriculaire. Une véritable dissociation auriculo-ventriculaire se trouve