CHAPITRE: VI

Nous venons, dans les chapitres précédents, de voir quelles moditications apporte au système modérateur l’excitation des nerfs extrinsèques du cœur et nous avons été conduit à conclure que le nœud de TaAwar quand il devient « pace maker » reste soumis au contrôle du système nerveux extrinsèque. Mais les effets de l’excitation du vague et même celle des nerfs accélérateurs se distinguent par bien. des points des effets qu’ils produisent sur le cœur en rythme sinusal

Il nous a donc paru intéressant d'examiner sur ces mêmes animaux en rythme nodal (Lapins 24, 25 et 26) les effets des substances qui passent à juste titre pour être les médiateurs des nerfs cardiaques.

Action de l’acétylcholine.

Depuis les recherches de O. Lœvr il est acquis que les nerfs cardio: modérateurs exercent leurs influences chronotrope, dromotrope, inotrope, bathmotrope, par l'intermédiaire d’une substance apparente à Pacétylcholine, si ce n’est l’acétylcholine elle-même.

Nous avons donc en fin d'expérience, et après avoir procédé aux excitations nerveuses, effectué des injections intrajugulaires d'acé tvlcholine chez nos lapins en rythme nodal, à la dose de un quart à un demi-milligramme, ces animaux pesant respectivement : 1.24. 2 kg. 500 : 1.25, 2 kg. 300 ; L.26, 2 kg. 200.

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Chez le lapin 1.24 chloralosé, opéré depuis quatorze jours, vagotomisé et ayant le stellaire droit préparé, l’injection intra veineuse d'acétvlcholine à la dose de un demi-milligramme, produit une forte bradyarythmie qui se constate moins de dix secondes après l’injec- Uon. l'électrocardiogramme révèle tout d’abord une fibrillation auriculaire typique, suivie ultérieurement de fibrillo-flutter et les complexes, de type supra-ventriculaire, non modifiés dans leur morphologie se répètent à intervalles irrégulièrement espacés. La fréquence moyenne se trouve néanmoins réduite considérablement puisque, au bout de dix secondes, elle n’est plus que de 60 alors qu'avant l’injection elle atteignait 150.

En rythme nodal par conséquent comme en rythme sinusal la librillation auriculaire engendre l’arythmie complète.

Trente secondes après l'injection, une nouvelle période arythmique se produit encore bien que le rythme soit beaucoup plus rapide, mais cette arythmie qui se retrouvera encore cinquante secondes apres l’injection est toujours provoquée par la fibrillation de l’étage auriculaire. À ce moment cesse soudain la fibrillation et après une pause de deux secondes coupée de deux extrasystoles ventriculaires, le rythme nodal primitif reparait avec les caractère généraux qu'il présentait avant l’injection, mais montre une fréquence deux fois moindre. Enfin les diastoles se réduisent et très graduellement la lréquence nodale reprend sa valeur primitive.

Le lapin L.25 qui se trouve dans les mêmes conditions que le précédent reçoit un quart de milligramme d’acétylcholine par voie jugulaire. Cette injection engendre une très forte bradycardie, puisque l’on note une pause totale d’au moins sept secondes. Puis les battements reprennent à la fréquence de 60 et l’on remarque par contre que le PR a conservé sa valeur initiale qui était de cinq centièmes de seconde, Graduellement le rythme s'accélère sans qu'il soit apparu de fibrille- Uon auriculaire à aucun moment.

Chez le L.26, troisième lapin en rythme nodal chronique, la fréquence de départ était de 142 systoles par minute, injection par voie jugulaire de un demi-milligramme d’acétylcholine produit ici encore une très Torte bradycardie marquée par une suspension de lPactivité nodale durant quatre secondes et demie, période durant laquelle se marquent seulement 2 systoles d’origine ventriculaire. Puis le rythme uodal reparait à la fréquence de 43 qui va s’accélérer graduellement, L'effet cardio-modérateur ne disparaît qu’au bout d'une minute.

L'onde P présente un polymorphisme évident sous l'influence de

l’acétylcholine : de diphasique, comme il est normal en dérivation œsophagienne, elle devient franchement positive et monophasique. tantôt très acuminée, tantôt au contraire à peine visible, mais l'in-

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Fire. 25. —- Effets de l’acétylcholine sur le rythme nodal expérimental, Injection intrajugulaire de 1, milligramme.

Tracé supérieur : témoin avant injection.

2e tracé : enregistré vingt secondes après l'injection, lors de la reprise des contractions nodales.

3e tracé : une minute après injection (dérivation œsophagienne).

tervalle P R ne s’allonge pas, même lorsque la bradycardie atteint sa valeur maxima. La figure 25 rend compte de cette influence de l’acétylcholine. Cette injection provoque de plus de profondes modifications de la morphologie de l’onde P.

Nous relevons donc dans ces résultats tout d’ektord que le médiateur q

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vayal exerce une action frénatrice très marquée vis-à-vis du nœud de TAWARA, mais nous avons été aussi frappé par le fait que l’action chronotrope négative de l’acétylcholine ne s'accompagne point de son action dromotrope négative habituelle. Enfin nous avons déjà souligné que la fibrillation auriculaire engendrée parfois par cette: substance donne naissance à un rythme affolé des ventricules comme cela se voit en rythme sinusal.

Si nous rapprochons ces résultats de ceux que l’on peut obtenir dans les mêmes conditions expérimentales sur le Lapin normal, nous constatons que l’acétylcholine administrée aux mêmes doses ne produit pas habituellement une bradycardie aussi accentuée. Dans neuf expériences témoins nous n'avons enregistré, dix secondes après linjection, c’est-à-dire dans les mêmes délais que chez les lapins en rythme nodal, qu’une fois une pause cardiaque de cinq secondes sous l’influence de un demi-milligramme d’acétylcholine, injecté par voie jugulaire. Dans toutes les autres expériences il ne se manifeste, dix secondes après l’injection, qu’une bradycardie pouvant atteindre 42 systoles par minute, mais qui plus généralement oscille entre 90"et 120 pour des doses d’acétylcholine comprises entre un quart et un demi-milligramme chez des lapins de deux à trois kilogs. Si l’on veut obtenir chez le Lapin normal le même degré de bradycardie que lorsqu'il s’agit du rythme nodal, il faut administrer des doses de quatre à huit fois supérieures (1 à 2 mg. au lieu de 0 mg. 25 à O0 mg. 5). Encore observe-t-on le plus généralement non un arrêt total du cœur mais des pauses ventriculaires tandis que l’étage auriculaire ou bien fibrille ou bien continue ses systoles à une fréquence réduite, c’està-dire que l’on obtient un bloc transitoire, ainsi que le signalent M. ViLLareT, L. Jusrin-BEsANÇoN et R. CaAcHERA (1934) chez Chien après injection de doses très élevées. Sur les trois lapins en rythme nodal chronique, nous avons vu plus haut que deux ont présenté, dix secondes après l’injection, des pauses de quatre à sept secondes, tandis que le troisième dont l’étage auriculaire fibrille avait un étage ventriculaire arythmique mais très ralenti.

Cette sensibilité du rythme nodal à l’acétylcholine doit être rapprochée de la sensibilité de ce même rythme vis-à-vis de l’action vagale. Par contre l'intervalle P R qui est allongé sous l’influence de l’acéiylcholine dans le rythme sinusal n’est nullement influencé dansle rythme nodal.

Action de l’adrénaline.

L’adrénaline apparentée au médiateur orthosympathique, en vertu de son pouvoir hypertenseur, réalise, lorsque les nerfs pneumogastriques sont intacts, une mise en jeu réflexe du système cardio-modérateur.

C’est en effet l'hypertension qui, par l'intermédiaire des zones barosensibles et des nerfs qui s’en détachent (nerfs de Lupwia-Cyon et de HERING), sollicite vivement l’activité du centre cardio-modérateur bulbaire. On sait que par là s’oppose l’action de l’adrénaline sur le cœur à innervation vagale intacte à l’action de cette même hormone lorsque le cœur est énervé. Lorsque cet organe est à la fois sollicité à l’accélération par l’adrénaline et freiné dans le même temps par le vague, c’est celui-ci qui l'emporte. Expérimentalement la faradisation simultanée des nerfs cardio-accélérateurs et des nerfs cardio-modérateurs n’engendre jamais qu’une réduction de fréquence cardiaque, ce qui donne la démonstration de la prépondérance de l'influence cardio-modératrice.

Injecter de l’adrénaline directement dans la circulation à doses un peu élevées, cinq à dix y par kilog. chez le Lapin, c’est donc stimuler par voie réflexe le système nerveux cardio-modérateur. Gette étude de l'influence de l’adrénaline sur le rythme nodal a été effectuée d’abord sur le cœur à vagues intacts, ce qui est une manière indirecte de retrouver les effets de l’influence vagale sur le rythme nodal.

Dans ces conditions chez le lapin n° 24 l'injection par la jugulaire de vingt y d’adrénaline produit une bradycardie réflexe avec des ondes P régulièrement bloquées une fois sur deux, correspondant à une très belle excitation vagale. Lorsque le rythme revient à la nor- male, on note des périodes d’accroissement régulier de l’intervalle P R dessinant des périodes de LUCIANI.

Chez le L.25 une dose égale d’adrénaline (20 +) produit une pause de deux secondes des deux étages du cœur, entrecoupée d’échappements ventriculaires et suivie d’un rythme extrasystolique ventriculeire polymorphe.

Enfin chez le L.26, la même injection d’adrénaline donne, quinze secondes après son introduction dans l’organieme, des salves d’extrasystoles ventriculaires suivies d’une bradycardie nodale à 80 systoles par minute présentant d'importantes variations du P R. L’injection de soixante y d’adrénaline, chez le mème animal conduit à un tracé

sensiblement analogue avec extrasystoles ventriculaires et bradycardie nodale modérée, précédant le retour au rythme normal.

En résumé, lorsque le système cardio-modérateur est intact, l’injection par la veine jugulaire de vingt à soixante y d’adrénaline chez le Lapin en rythme nodal provoque une bradycardie réflexe pouvant aller jusqu’à des pauses de deux secondes. On relève, d’autre part, des troubles rythmiques du type bloc partiel ou échappement ventriculaire analogues à ceux que l’on observe au cours de l’excitation vagale. Enfin d'importantes fluctuations du P R ont été constatées chez les trois animaux à tel point même que l’onde P peut devenir postérieure tout en conservant son aspect habituel. Ces particularités pourraient nous inviter à les considérer comme étant propres au rythme nodal, mais les expériences témoins que nous avons instituées tout exprès pour en vérifier le bien-fondé nous détournent décidément de cette conclusion : P bloqués, dissociation auriculoventriculaire d'apparence complète ou incomplète, importantes fluctuations du PR, tout cela peut s’observer aussi bien quand on injecte de l’adrénaline à un lapin en rythme sinusal et dont. les nerfs vagues sont intacts. Il ne subsiste à la vérité de différence entre celui-ci et son congénère nodal qu'une àptitude plus grande peut-être à présenter de la bradycardie réflexe d'origine adrénalinique.

Pour étudier l’action propre de l’adrénaline sur le rythme nodal, nous avons répété ces injections après double vagotomie cervicale. Dans ces conditions le système cardio-modérateur ne pouvait plus ôtre mis en jeu par la hausse tensionnelle consécutive à l'injection du médiateur du système cardio-accélérateur.

Ghez le L.24, l'injection de vingt y; d’adrénaline par voie jugulaire ne donne pas d'accélération cardiaque importante. Par contre on constate un flottement considérable de l’onde P autour du complexe qui peut aller jusqu’à l'apparition de P postérieurs. Des troubles du rythme sont représentés par des extrasystoles de type principalement supra-ventriculaire.

Ghez le même animal l'injection de soixante + d'adrénaline produit, quinze secondes après, un rythme bigéminé par extrasystoles ventriculaires et à nouveau des fluctuations de l'intervalle PR avec ondes P postérieures. À partir de quarante-cinq secondes on assiste à la régularisation graduelle du PR puis au retour au rythme normal.

Chez L.25 l'injection intrajugulaire de soixante y d’adrénaline déclenche, quinze secondes après, des extrasystoles ventriculaires qui interfèrent avec le rythme nodal. L’accélération cardiaque est assez marquée puisque la fréquence s’accroît de 20° avec fluctuation du PR.

Chez le L.26, on n’observe pas d'accélération et l'intervalle PR présente quelques légères variations, de l’ordre de un à deux centièmes de seconde.

En somme, l’adrénaline n’accélère que faiblement le rythme nodal mais provoque ici encore des variations très marquées de l’intervalle PR au point de faire passer l’onde P en arrière de la phase initiale du complexe ventriculaire.

Si l’on compare ces résultats avec ceux que l’on peut observer sur le Lapin en rythme sinusal (cf. expériences témoins) on constate que les perturbations engendrées par l’adrénaline sont cependant du même ordre. L’accélération est peut-être plus merquée en rythme sinusal, mais les altérations de l’intervalle PR sont fréquentes et l'onde P peut également devenir postérieure.