PATHOGÉNIE

Si on laisse de côtélecas de translucidité bleuâtre d'un hémopéritoine vu à travers des téguments particulièrement amincis, qui s'explique de lui-même, l'ecchymose de Cullen paraît avoir frappé vivement les auteurs et la plupart ont fait suivre leurs observations d’hypothèses pathogéniques plus ou moins judicieuses. En réalité, on a l'impression que personne n'est exactement fixé et que c’est l’hypothèse, que nous exposons plus bas, de ia migration par la voie lymphatique qui emporte la majorité des suffrages.

Essayons de mettre un peu d'ordre dans ce fatras de suppositions. Il va sans dire que le signe de Ransohoff, collection sous-cutanée de pigments biaires, peut être assimilé à l’ecchymose de Cullen et ne saurait faire l’objet d'une interprétation différente.

Et tout d’ahord, quels sont les faits ?

1° Dans tous les cas, il y a dans la profondeur, soit épanchement d’une quantité de sang variable, soit infiltration sanguine, soit congestion importante.

méspr

2° Dans tous les cas, l’ecchymose apparaît au niveau d'un point faible, anatomique ou pathologique,. de la paroi abdominale.

Devant ces faits, quatre problèmes sont à résoudre

— Quelle est la nature de cette infiltration san- .guine pariétale ? Sont-ce des éléments figurés du sang ou des pigments sanguins ?

— Ces éléments ou ces pigments viennent-ils de la profondeur ou sont-ils formés sur place ?

— S'ils viennent de la profondeur, quelles voies suivent-ils ? He

— Quelles sont les conditions anatomiques ou physiologiques que nécessitent ce cheminement et cette extériorisation ?

1° Nous manquons d'observations anatomo-pathologiques pour pouvoir trancher la première question. Un seul auteur, Stutzer, a noté l’aspect de la tranche cutanée au niveau de l’ecchymose : le tissu conjonctif est graisseux, succulent et brunâtre.

Forgue rappelle fort opportunément que « le sang versé dans une grande cavité séreuse se coagule rapidement mais que, déjà, quelques heures après la formation du caillot, le sérum s'én dégage,

entraînant assez de globules rouges hémolysés et de matières colorantes pour ressembler à du sang liquide ».

S'il y a extravasion de ce sang, il est donc probable que hématies et pigment sont amenés ensemble sous la peau. Des observations futures nous éclaireront peut-être. D'ailleurs, la question est de maigre importance.

Mais c’est ici le lieu de mentionner la curieuse théorie de Hans Strube. Cet auteur avait observé une coloration bleue de l’ombilic 14 jours avant l’apparition des premiers signes d’une grossesse ectopique, 16 jours avant que le tableau d’un avortement tubaire n’engageât à ouvrir l’abdomen, ce qui fit constater la présence de sang libre intra-péritonéal. A ce moment, la coloration péri-ombilicale avait disparu. Il n’y avait donc plus de sang sous la peau lorsqu’apparut du sang dans le ventre. Strube crut devoir expliquer ce fait d’une façon aussi ingénieuse que compliquée. Il invoqua une soi-disant dilatation des veines ombilicales. Ceiles-ci sont en communication avec les veines tubaires et Weiït et Kintsi ont montré que, en cas de grossesse tubaire, ces veines sont obstruées par des villosités. À la rupture, l’obstacle à la circulation disparaît.

Outre que « réplétion » veineuse ne veut pas dire ecchymose, on ne voit pas la nécessité d'aller chercher si loin. N'est-ce pas plus simple d'imaginer une hémorragie tubaire minime, silencieuse, extériorisée au niveau de l’ombilic, puis, un laps de

temps s'étant écoulé suffisant pour que l’infiltration disparaisse par oxydation, une nouvelle hémorragie importante mais conduisant à l'intervention immédiate et ne laissant pas le temps à une autre ecchymose d’apparaître ? En fait, l'explication de Strube a été forgée pour un cas isolé et nous ne l’avons citée que parce qu'elle est célèbre.

à° Que les éléments figürés ou pigmentation du sang viennent de la profondeur, voilà qui ne saurait faire de doute étant donné la constance des relations entre l’ecchymose de Cullen et l’hémopéritoine sousjacent. Aussi rejetterons-nous comme fantaisiste l'hypothèse émise par Byford, de Chicago, discutant l'UReLVARURE de Schumann.

Je pense que l’ecchymose autour de l’ombilié peut ne pas êlre due à la présence de sang dans la cavité abdominale mais à la congestion intense et étendue qui a produit l’hémorragie. Dans de tels cäs, un léger traumatisme ou l’accumulation de fèces dans le colon peuvent avoir été oubliés ou à peine notés ét cependant être responsables de l’écchymosé,

3° Le sang épanché ou infiltré dans la cavité abdominale est absorbé par le péritoine. À partir de là quelle voie suit-il pour arriver dans l'épaisseur des técuments ?

Cullen s'était contenté d’une hypothèse un peu simpliste : lé sang serait vu par transparence à travers des parois particulièrement minces. Nous avons vu que, si tel était bien le cas de certaines « taches

bletes » apparues au niveau de hertiies à’envloppes

transparèntés, il n’en est pas de Même dahé la majorité des observations et dans cellé de Cullen en particulier. A travers une paroi d' épaisseur ñorinalé, même thez des sujets fhaigres, on he pétut Voir ditectèment un hérmopétitoine, mêrne important. D'ailleurs, dans quêélques observations (Johnston, Jäckson, Grey- Turner), il est fait inention à de suiéts obèses.

Üne autré hypothèse, plus plausible, a été éxposée par Fallis à propos d'un cas dé pancréatite aiguë | hémorragique ét adoptée par Mondor, Olivier, Moïsainsgéon. La sérosité hématique chéminérait dans le tissu sous- péritonéal. « Arrivée à la ligne médiane, éllé $e trouverait limitée par le ligamient suspenseur ‘du foie au-dessus, et l’ouraque au-déssous dé l’ombilie » (Fallis). fl y à lieu de faire remarquer qu'il ‘né s'agit pas ici d’un phénomène bañal de migration dé haut en bas, par pesanteur. Ni les arcâdes crufales, hi les hiatus lombaires, ni, dé toute évidence, l’ombilic-ne sont situés sur un plan inférieur à celui des culs-de-sac du petit bassin où s’accumule le sang. AY à, en réalité, une « ascehsion » dont lé imécahisrhe n'ést pas élucidé. On pourrait, Croyons-rious, Avañtér à titre d’hÿpothèse, que le tissu celluleux ‘sous: péritonéal, pär son feutrage plus où moins coridensé, joué lé rôle d’uñé sorte d'éponge, où d'une ‘strié de tubes capillaires juxtaposés. Aingi aspiré, uxhausté, lé sañg ne déviendrait visible ‘sous la peau, ne pourrait s’étaler sous le defré qu'aix endroits,

.— fo —

où, précisément, le tissu celluleux est en contact avec le plan cutané, sans interposition de feuillet aponévrotique, comme c'est le cas dans les hiatus de la paroi abdominale.

Certains auteurs, à la suite de Novak, ont voulu faire jouer un rôle au système lymphatique. On sait que, au niveau de la paroi abdominale antérieure, les lymphatiques superficiels forment un réseau serré qui s’anastomose richement avec les lymphatiques profonds. D'autre part, « les lymphatiques de l’ombilic s’anastomosent avec ceux du foie et de la vessie par des réseaux qui entourent la veine ombilicale, les artères ombilicales et l’ouraque » (Rouvière). vessie, trompes, utérus, vagin font partie d’un même système qui est relié aux canaux pariétaux par l’intermédiaire des ganglions rétro-cruraux. Aïnsi, du petit bassin au nombril, le sang peut être drainé par le torrent lymphatique. Ce sont là des hypothèses bien séduisantes mais qui ne sont étayées malheureusement ni par des faits expérimentaux, ni par des faits cliniques.

4° Mais tissu celluleux et réseau lymphatique sont des données anatomiques constantes qui ne sauraient rendre compte de la rareté du signe de Cullen. Certaines conditions, exceptionnellement réalisées, doivent donc concourir à sa formation.

Stabler avait suggéré l’idée d’une solution de continuité du péritoine pariétal. Mais le fait n’a jamais pu être vérifié.

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Hofstatter avait insisté sur le rôle de l’épiploon. Très souvent, en effet, il est adhérent à la paroi, particulièrement au niveau des hernies ombilicales. Il fonctionnerait alors comme un véritable drain capillaire. | Petrivalsky est allé plus loin. Ayant, sur quatre chiens, raccourci l’épiploon et sectionné le phrénique, il a ensuite injecté de l'encre de Chine dans le petit bassin de 2 d’entre eux et autour du pancréas des 2 autres. F a vu alors la paroi abdominale se colorer en noir, tandis que la contre-épreuve sur deux animaux non-préparés était négative. I1 conclut à la nécessité d'une double condition ; brièveté épiploique, parésie diaphragmatique.

Ces expériences ne nous paraissent pas concluantes.

Le premier facteur invoqué, en effet, la parésie diaphragmatique, ne se produit vraiment que dans les grandes inondations péritonéales, qui sont précisément incapables, comme nous l'avons vu, de donner lieu au signe de Cullen.

Le second facteur est la brièveté de l’épiploon. Celui-ci ne jouerait pas alors $on rôle absorbant normal et permettrait au sang de passer à travers le péritoine pariétal dans le tissu sous-péritonéal et vers la peau. Mais il y a lieu de faire remarquer, d’une part, que le grand épiploon, chez l’homme, dans la très grande majorité des cas, ne descend pas jusqu’au petit bassin et ne saurait donc ÿ éponger quoique ce soit, surtout lorsque le liquide à éponger se

= fjà —

réduit à quelques grammes de sang dans le fond d'un Douglas, ét que, d'autre part, Petrivalsky a expérimenté sur lé chien, animal à station horizontale chéz qui, par conséquent, le liquide s’amasse non dans le petit bassin, mais dans la grande cavité abdominale précisément au voisinage de l’ombilic, point déclive. À ce niveau, un épiploon long ou moyen peut le séparer du péritoine pariétal et forfnér comme un tapis absorbant. Il n’en est pas de fême chez l’homme. Ajoutons qu'on ne conçoit pas quel rôle pourrait jouer le « tablier » lorsque le sang épanché est d'emblée et uniquement extra-péritonéal comme C'est le cas dans nombre dé pañcréatites hémorragiques.

L'inconnue reste donc entière et les expériences de Petrivalsky n’apportent, à notre sens, aucune lumière nouvelle.

Incriminer le diarnètre plus ou moins grand dés hiatus de la paroi sérait une erreur grossière car, d’une part, on devrait constater le signe de Gullen chez tout individu porteur d’une hernie ou candidat à la hernie qui fait un hémopéritoine et que, d'autre part, il suffit que ces hiatus existent, si petits soient-ils pour que le tissu sous-péritonéal soit en contact avec la peau, Ce qui est le cas général, ñormal, anatomique.

La quantité minima de sang n’a pas plus de valeuf car on à vu le signe de Cullen dans de simples inflammations, des suffusions minimes donnant lieu à des épanchements quasi-microscopiques.

On pourrait peut-être invoquer des variations individuelles du nombre ou de la perméabilité des lymphatiques de la paroi abdominale ou du tissu celluleux considéré comme « surface capillaire ». Mais ce sont là des points sur lesquels aucune étude, croyons-nous, n'a été faite et nous ne la proposons qu'à titre d’'hypothèse.

La pathogénie du signe de Cullen reste donc en partie mystérieuse et il est probable qu’elle nous échappera longtemps puisqu'il faudrait, pour l’éclaircir, de nombreuses constatations anatomo-pathologiques impossibles à obtenir étant donné la rareté des cas et la curabilité de la plupart d’entre eux.

Tout au plus peut-on, dans l’état actuel des choses, reconstituer ainsi approximativement la genèse de ce signe :

Le sang épanché dans la profondeur diffuse à travers le péritoine pariétal. Cette diffusion est favorisée, pour certains, par la brièveté de l’épiploon et la parésie diaphragmatique. Sous le péritoine, le sang gagne les points faibles de Ia paroi, tantôt en cheminant dans les espaces celluleux, tantôt conduit par les lymphatiques, et peut-être par ces deux moyens. Au niveau des points faibles il émerge et se répand sous et dans la peau, formant une tache dont les limites sont définies par la structure de la région. Le pigment s’oxyde alors progressivement et finit par disparaître.