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il faut la rechercher systématiquement. Il suffit pour la constater de presser légèrement les muscles, de les pincer, pour déterminer une réaction plus ou moins vive». M. Weill dit, au sujet de la localisation: «Il n’y a pas de rapport entre le siège de la lésion et celui de l'hyperesthésie. Il n°y en a pas davantage entre l'étendue et la gravité de la lésion et l'intensité des troubles nerveux. »

Enfin, au sujet de leur pathogénie: «Ils relèvent vraisemblablement d'une irritation centripète dont le point de départ serait dans les nerfs sénsitifs des bronches et des poumons. »

Il s'agirait donc de troubles fonctionnels proprement dits, et non de névrite. Nous allons voir la théorie névritique soutenue par d'autres auteurs.

En 1894, Carrière (1) approfondit de nouveau la question, mais insiste particulièrement sur le point de vue pathogénique. Pour lui l'amyotrophie et les troubles permanents sont d'origine névritique, l'hyperesthésie musculaire est, au contraire, un trouble hystériforme, et c’est, dit-il, un genre de signes que M. Weill a particulièrement étudiés. Il s'agirait d'une véritable hystérie toxique.

Les derniers travaux d'ensemble sur la question qui nous occupe sont tout récents. La théorie de la névrite parait devenir prépondérante, et c’est sur l'origine de la névrite périphérique que l’on discute.

(1) Carrière, Contribution à l'étude des troubles nerveux périphériques qui surviennent dans le cours de la tuberculose pulmonaire et de leur pathogénie (Thèse de Bordeaux 1894).

Lesage (1) la met sous la dépendance d’une lésion du neurone médullaire, se basant sur les résultats de l'observation de coupes de la moelle à l’aide de la méthode de Nissi. Cette opinion est vivement discutée par Carrière (?), qui admet l'existence de névrites sans lésion du neurone. « Le cylindre-axe périphérique peut être lésé primitivement, indépendamment de toute lésion du neurone central. »

La thèse de Carcassonne (*) s'attache surtout au point de vue clinique. L'auteur rattache à l’atrophie musculaire tous les signes que nous étudions ici. Au point de vue pathogénique il compare les atrophies thoraciques aux atrophies musculaires consécutives aux inflammations des synoviales. Il s'agirait de troubles sinon réflexes au sens strict du mot, du moins réfléchis par la moelle sur les nerfs moteurs. Remarquons que cette théorie n'est nullement incompatible avec les observations recueillies par Lesage, de lésion chromatolytique du neurone médullaire avec névrite consécutive de son prolongement périphérique, si l'action de la cause irritante persiste au point de départ.

Ainsi, dans l'étude historique des troubles nerveux thoraciques des tuberculeux en général, pourraient se grouper en quelque sorte pour s’étayer l’une l’autre la théorie du réflexe et celle

(1) Thèse de Paris, 1900.

(2) Les troubles nerveux périphériques de la tuberculose pulmonaire (Revue générale ; Gazette des Hôpitaux, 1901).

(3) Etude des amyotrophies scapulo-thoraciques au cours de la tuberculose pulmonaire (Paris 1900).

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de la lésion matérielle. L'étude des faits et des théories relatifs à chacun des signes que nous étudions, envisagés en particulier, paraîtra-t-elle donner raison à cette hypothèse? C’est ce que nous allons examiner 1ci.

1° La Douleur provoquée.

Ce symptôme ne paraît pas avoir frappé la grande majorité des observateurs, sauf Guéneau de Mussy, dont nous avons suffisamment examiné l'opinion, et plus tard Perroud, puis M. Weill; en dernier lieu, MM. Carrière et Carcassonne. Mais il est à remarquer que, sauf Guéneau de Mussy et Perroud, aucun auteur n’admet la systématisation de ce symptôme en une topographie nettement définie. Si certains, comme M. Weill, lui ont attribué des points de fréquence maximum, ce qui est nié d’ailleurs par M. Carrière, aucun ne paraît admettre qu'il existe un rapport quelconque entre le siège de la douleur et celui de la lésion.

Comme on l’a vu, les résultats que nous avons obtenus sont contraires, et paraissent concorder dans leur ensemble avec les conclusions des études cliniques de Guéneau de Mussy.

Il est à noter aussi qu'aucun auteur n’a employé un procédé de recherche systématique de l'hyperesthésie musculaire. Guéneau de Mussy exerce des pressions légères, ainsi que Perroud. M. Weill emploie la pression, le pincement des muscles. Carrière écrit : « Pour percevoir cette hyperesthésie, voici comment nous procédions : nous

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TR saisissions la masse musculaire à explorer entre le pouce et l'index et nous serrions légèrement. En serrant un peu fort on provoque toujours une douleur chez tous les malades, et parfois même chez des sujets absolument sains. »

Les auteurs ont donc employé diverses méthodes pour provoquer le symptôme. Préjugeant de sa nature, ils l'ont appelé d'emblée hyperesthésie musculaire. La réalité paraît d’ailleurs conforme à cette hypothèse, mais il n’en reste pas moins que les résultats obtenus par des procédés multiples ne sont nullement comparables, surtout quand il s’agit de signes subjectifs. Dans nos observations, sans préjuger de l’origine du symptôme, nous nous en sommes tenus à la percussion unguéale, percussion insuffisante à provoquer de la douleur chez le sujet sain. Austregesilo (1) a employé systématiquement la percussion avec un corps dur, un crayon en l'espèce, objet provoquant toujours une légère douleur; dans ses observations, il ne note pas l'apparition, mais l'augmentation de la douleur du côté lésé. Nous pensons qu'au point de vue clinique, qui est notre principal point de vue, le doigt est un instrument toujours prét, et que s’en tenir à un seul procédé d'exploration est le meilleur moyen de garder des termes suffisants de comparaison. Ce n’est pas, en un mot, l’hyperesthésie musculaire, mais la douleur provoquée par la percussion unguéale que nous avons étudiée ici.

(1) O Signal de Roussel no diagnostico precoce da tuberculose pulmonar (Revista medica de S. Paulo, Rio-de-laneiro 1901).

Au sujet de la valeur clinique du signe, comme à celui du meilleur procédé pour l'obtenir, nous trouvons donc dans la littérature médicale des opinions différentes. Ces opinions différent encore plus au point de vue pathogénique.

Guéneau de Mussy est partisan de la éAéorie du réflexe, et du réflexe d’origine pleurale. Perroud admet la théorie réflexe, ainsi que Hahn, mais sans invoquer la nécessité d’une lésion pleurale.

Pour M. Weill, il s’agit de troubles fonctionnels, réflexes aussi, mais l'irritation ceutripète cheminerait par l'intermédiaire des nerfs sensitifs des bronches et des poumons.

M. Carrière rejette, pour l'explication de la douleur musculaire provoquée, la théorie névritique pour admettre celle du trouble hystériforme, les toxines tuberculeuses pouvant déterminer une véritable hystérie toxique.

M. Carcassonne est partisan de la théorie réflexe, et reproduit à son appui dans sa thèse les observations de M. Weill.

La théorie réflexe a paru aussi la plus plausible à M. le D' Roussel : « L'observation clinique et l'anatomie pathologique sont d'accord. Dans les autopsies que nous avons pu faire, nous avons toujours trouvé des fausses membranes de la plèvre; cliniquement, les signes de pleurésie du sommet nous ont très souvent paru indiscutables. Aussi arrivons-nous à généraliser et à conclure que la pleurite est l'intermédiaire obligé entre la tuberculose du poumon et nos réflexes. »

Les observations que nous avons recueillies sont absolument d'accord avec cette théorie, et c'est ici que nous devons mettre en valeur nos observations négatives, l’une suivie d'autopsie où l’absence de lésion pleurale s’accompagnait d'absence d’hyperesthésie musculaire chez le vivant (Obs. XVI, et nos observations où, sans lésion pulmonaire, ou tout au moins sans lésion pulmonaire importante, nous avons constaté non seulement la coexistence, mais encore l’évolution parallèle dans le temps et dans l’espace d’une lésion pleurale et de la douleur thoracique provoquée.

Nous ne reviendrons d’ailleurs pas sur ce point ; au chapitre Résultais, les conclusions de nos observations sont longuement développées. Mais il reste un argument assez important à mettre en lumière, argument qui vient à l'encontre de la théorie névritique ; le fait que la névrite proprement dite des tuberculeux, la névrite accompagnée de tout le syndrome habituel de cette affection, névrite généralisée, telle que l’ont étudiée la plupart des auteurs récents, n’est pas, contrairement à la douleur provoquée, un symptôme de début de la tuberculose pulmonaire. M. Carrière lui-même à absolument rejeté cette théorie pour l'explication de l'hyperesthésie musculaire. Reste la théorie du trouble hystériforme, de l'hystérie toxique des tuberculeux. M. Carrière s'appuie pour la soutenir sur la variabilité, l’irrégulière diffusion, la fugacité de cette hyperesthésie. Or, nos observations démontrent, semble-t-il, avec une netteté suffisante que

ce sympiome est un symplôme fixe, peu variable d'allure, et, disons-le encore une fois de plus, évoluant parallélement avec la lésion. De plus, faisons remarquer que les sujets que nous avons examinés n'étaient, pour la plupart, pas suspects d'hystérie, füt-elle toxique. Nous avons dit, dans notre premier chapitre que, pour donner plus de poids et de précision à notre étude, nous avions rejeté tous les sujets qui, au point de vue de la mentalité, nous paraissaient suspects. Et si l'on nous objecte qu'il peut s'agir d’un trouble hystériforme isolé, il nous sera permis de demander pour quelle raison on peut avoir le droit de qualifier un trouble isolé d'hystériforme. L'hystérie, même toxique, est un syndrome. D'ailleurs, l'Observ. XX démontre la coexistence possible de l'hyperesthésie musculaire et de l'hystérie proprement dite, manifestéenettement par toutson cortège symptomatique. Au milieu des troubles divers de l'hystérie, seule la douleur à la percussion unguéale du thorax apparait comme un symptôme fixe, en rapport avec la nature, le siège, l’évolution de la lésion.

À l'époque où la lésion devient menaçante, à la dernière période de la tuberculose, par exemple, la théorie réflexe est-elle encore suffisante pour expliquer le symptôme? Ici nous ne pouvons nous prononcer : nous avons fait une étude purement clinique, et les constatations anatomiques nous ont manqué. Mais l'irritation périphérique des terminaisons sensitives pleurales, prolongée, ne peut-elle à la longue déterminer des lésions non seulement