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du neurone médullaire moteur, mais encore des neurones d'association avec les centres de sensibilité musculaire thoracique, et secondairement des lésions de ces centres? Des lésions, bien entendu matérielles, et non plus seulement dynamiques ? Voilà le point intéressant qui resterait à élucider dans le cas particulier qui nous occupe; nous ne pouvons à ce sujet que signaler ce qui peut être l'objet d'intéressantes recherches futures, que nous n'avions ni le temps ni la possibilité d’entreprendre.

2 L’Atrophie musculaire.

L'amyotrophie proprement dite a été, nous l'avons déjà dit, constatée d’abord par Laënnec; et c’est, depuis, le trouble le plus étudié parmi les troubles nerveux des tuberculeux. On trouvera, dans le travail récent de Carcassonne, une bibliographie très complète de la question, et nous ne pourrions ici que répéter, au point de vue historique, les indications bibliographiques de cet auteur. Nous ne retiendrons que ce qui peut avoir trait à notre étude très directement.

Nous avons cité l'observation de Laënnec, si intéressante, peut-être la première en date qui soit accompagnée d’une figure significative. Cliniquement, elle est absolument convaincante, et comme c'est au point de vue clinique que nous nous plaçons d’abord et surtout, il importe de voir si nos résultats concordent avec ceux des divers auteurs. Nous avons constaté très souvent, avons-nous dit, l’atro-

phie musculaire localisée aux pectoraux et aux deltoïdes, souvent l'amyotrophie thoracique généralisée, rarement l’atrophie localisée à un seul muscle thoracique. Parfois l'amaigrissement général, intense, n’a pas pu être distingué de lPamyotrophie proprement dite. Sagissaitil d'amyotrophie généralisée? C’est ce que nous ne saurions dire; il a manqué à nos recherches le contrôle électrique, d’ailleurs inapplicable en clientèle et dans une consultation hospitalière, et d'un usage délicat et long au lit du malade hospitalisé. Dans ces cas douteux, le myoœdème peut-il être un moyen de contrôle? Il nous a paru que non, nous l'avons constaté chez des convalescents fortement amaigris, sans qu'on puisse parler d’atrophie musculaire véritable. En tout cas, nous avons donné nos résultats tels quels.

Les observations de M. Weill sont très analogues aux nôtres, en ce qui concerne l’atrophie thoracique ; comme les nôtres, elles sont en désaccord avec ceux de M. Carrière. Ce dernier, sur 137 cas, voit les pectoraux atteints 22 fois, les deltoides 17 fois ; les pectoraux sont les muscles atteints avec le maximum de fréquence. Il paraît donc qu'il y à, ici aussi, rapport entre le siège de l'atrophie musculaire et le siège de la lésion. Les pectoraux le plus fréquemment atteints peuvent être considérés comme des extenseurs du thorax.

Au sujet de ce rapport existant entre le siège de la lésion musculaire et le siège de la lésion pleu-

2) Lo QU

rale, nous allons reproduire ici-méme, résumée, une belle observation de Dubreuil (1).

€ G..., Hthographe, trente-huit ans, grand alcoolique. )

» 27 juillet 1885. Parésie indolore des membres inférieurs.

» 13 août. Abolition des réflexes rotuliens. Paralysie complète des membres inférieurs.

» Paralysie des pectoraux, hyperexcitabilité du pectoral gauche qui se contracture quand on le palpe. Douleurs spontanées et à la pression des muscles et des nerfs.

» 1% février 1886. Signes de tuberculose nets.

» 15 février. Mort. A l’autopsie : cavernes pulmonaires au sommet gauche. Granulations tuberculeuses du poumon droit. Plewrésie des sommets. »

Cette observation, bien qu'il s'agisse de paralysie et non d’atrophie, est comparable aux nôtres. Nous y voyons, au cours d'une névrite alcoolique, la tuberculose apparaître et déterminer aussitôt des phénomènes paralytiques des pectoraux, coexistant avec de la pleurésie des sommets. À un degré moindre, sans l'influence de l’intoxication chronique alcoolique, aurait sans doute évolué une atrophie simple.

Carcassonne place également en tête de la liste des atrophies celle du grand pectoral, constatable au niveau de la fosse de Mohrenheim.

Hérard, Cornil et Hanot (*) remarquent aussi la

(1) Gitée in Thèse de Lesage, (2) La phtisie pulmonaire, Paris 1888.

ET ee

fréquence des atrophies pectorales, mais l'attribuent à l’aplatissement pulmonaire au moment du ramollissement, sans nier cependant l'atrophie musculaire véritable.

C’est d’ailleurs un signe actuellement classique. Mais la plupart des auteurs n'examinent pas sa valeur au point de vue de la détermination du côté lésé, ce que nous avons fait dans ce travail.

En dehors des pectoraux, d’autres muscles sont atteints, et en particulier les deltoides. Nous les avons compris dans les muscles thoraciques, ce que n’a pas fait Carcassonne ; la grande valeur séméiologique des atrophies deltoiïdiennes et Le fait que le deltuide est, par la clavicule, un agent actif, le bras étant fixé, des mouvements thoraciques nous y ont déterminé. Contrairement à l'auteur dont nous parlons, nous n'avons pas étudié séparément l'atrophie de chaque autre muscle dont l’ensemble est, dans tous les cas signalés ici, ou indemne ou simultanément atteint.

En ce qui concerne la pathogénie du symptôme, les théories diffèrent.

Klippel, dans sa thèse () catégorise aussi les causes possibles d’atrophie :

1° L'immobilité musculaire ;

2° L'amaigrissement général ;

3° La lésion des nerfs périphériques ;

4° La lésion dynamique, ou la lésion matérielle légère de la moelle;

(1) Des amyotrophies dans les maladies générales chroniques et de leurs relations avec les lésions des nerfs périphériques.

SNS

50 L’altération vasculaire ;

6° L’altération du sang des tuberculeux par des produits sécrétés par des bacilles.

Personnellement il conclut: «Il est presque constant de trouver simultanément la double altération des muscles et des nerfs ». Il insiste sur la lésion musculaire surtout, et tend à la considérer comme primitive.

La théorie de la lésion centrale a plus de défenseurs. Blocq et Marinesco (‘) ont trouvé des lésions de l’encéphale, mais Carrière, d’après lequel nous les citons, n’a jamais constaté de lésions sur les coupes en séries de cerveaux de cobayes tuberculinés.

Des lésions médullaires ont été trouvées par de nombreux auteurs; c'est là l'hypothèse soutenue dans deux travaux récents, ceux d’Astié et ceux de Lesage, où l’on trouvera de nombreuses observations confirmatrices de leur opinion.

Au contraire, Carrière est partisan de la théorie névritique proprement dite ; les névrites périphériques sont dues à l’action sur les nerfs des toxines bacillaires. Des toxinés, dit-il; il étaye cette opinion sur deux faits principaux :

1° Il a pu obtenir trois fois la névrite périphérique chez des cobayes auxquels il injectait des toxines provenant de cultures de bacilles de Koch; 2 Il a coupé en série des nerfs dégénérés de dix malades, et les a inoculés au cobaye sans

(1) Société de Biologie, 5 juillet 1890.

obtenir jamais de résultats positifs, il n'a jamais rencontré le bacille de Koch.

Il est enfin une théorie plus éclectique, c'est celle de Marinesco; la lésion du neurone existe et est pour lui consécutive à la névrite. Le professeur Raymond (!) ne voit, lui, aucune raison qui puisse être invoquée contre la contemporanéité des deux lésions, produite sous l'influence d'une même cause influant simultanément sur le neurone et sur son prolongement.

Que conclure de ce débat ?.

Nous savons que Perroud est, ici aussi, partisan de la théorie réflexe. C’est une hypothèse plutôt qu’une théorie : aucune observation anatomique ne peut l'étayer; elle ne peut avoir pour appui que des faits cliniques. À ce point de vue, Klippel a distingué deux formes d'amyotrophie :

1° L’amyotrophie précoce ;

2° L’amyotrophie terminale des cachectiques.

La première est le plus souvent localisée, la seconde la plupart du temps généralisée.

Nos observations nous ont donné les mêmes résultats. Pourquoi chacune de ces formes n’auraitelle point une pathogénie différente ?

Pour la première, l'atrophie du début, inexplicable,serait-elle par l'hypothèse d’une intoxication pulmonaire déjà généralisée. Car, pourquoi la localisation particulière ? Pourquoi la coexistence

(:) Recherches expérimentales sur la pathogénie des atrophies musculaires consécutives aux arthrites traumatiques (Rev. de méd.,

si fréquente d'une pleurite du sommet? Y aurait-il une résorption locale des toxines sécrétées dans la plèvre, comme le veut M. Gauthier de Charolles (*) ? Mais qui démontre que cette sécrétion intra-pleurale de toxines existe réellement? Et comment des toxines iraient-elles atteindre si rapidement des muscles placés très extérieurement, le pectoral par exemple, et surtout le deltoïde ? Autant de points d'interrogation auxquels ne correspond aucune réponse logique, aucune preuve anatomique ou expérimentale.

Carcassonne, après Parisot, rapproche les troubles trophiques des amyotrophies consécutives aux lésions articulaires.

« L'interprétation la plus rationnelle est celle que Vulpian proposa au temps où Valtat faisait, sous sa direction et dans son laboratoire, ses expériences sur les atrophies musculaires consécutives aux maladies articulaires, dit M. Roussel, il s’agit en réalité d'une atrophie réflexe. »

A l'appui de cette manière de voir et pour montrer combien la comparaison s'impose, nous allons citer une partie des conclusions de la remarquable thèse de Valtat (*), confirmée d’ailleurs par tous les travaux postérieurs :

«1° La plupart des maladies des articulations retentissent énergiquement sur la nutrition du système musculaire ;

(!) Nouvelle interprétation pathogénique des amyotrophies arthro-

pathiques (Lyon méd., 20 août 1899).

() Thèse de Paris 1877.

» 2° Dès les premiers jours, dans la plupart des variétés d’arthrite, on voit survenir une atrophie considérable et une paralysie plus ou moins accentuée de certains muscles plus spécialement destinés à la jointure affectée ; |

» 3° Cette atrophie ne saurait être rattachée n1 à l'inertie fonctionnelle, ni à l'inflammation des muscles, des nerfs ou de la moelle ; très vraisemblablement elle se produit par le même mécanisme que les phénomènes réflexes. »

C'est précisément cette précocité commune aux atrophies localisées des tuberculeux et aux atrophies des arthrites qui tend à faire rejeter l'hypothèse de la névrite, au contraire valable pour les grandes atrophies terminales. L'intoxication sanguine par les toxines du bacille de Koch est légère au début; intense à la fin, elle produit la névrite. La névrite estict, la plupart du temps, comme chez l'alcoolique, la manifestation d’une intoxication avancée. C’est encore ici le lieu de rappeler la très intéressante observation de Dubreuilh, où, pendant l'évolution d'une névrite alcoolique, apparaît une paralysie locale, des pectoraux en l'espèce, cinq mois et demi avant que l’on constate dessignes évidents de tuberculose (l'observation ne dit pas si on a attendu que le malade attirât l’attention sur son état pulmonaire pour l’ausculter).

Remarquons aussi que dans les atrophies d'origine articulaire les muscles extenseurs sont tout particulièrement frappés. Or, le pectoral, les muscles insérés sur le scapulum, et, dans des cas

Er 2 particuliers, le deltoïde, sont des muscles extenseurs du thorax.

La comparaison est donc suffisamment exacte pour être le point de départ d'une hypothèse. Ce n'est qu'une hypothèse, car, nous l'avons dit, on ne peut vérifier anatomiquement un réflexe, et la vérification physiologique nous paraît, dans le cas particulier, difficile, sinon impossible. Cependant, sans répéter ce que nous avons déjà dit au sujet de la douleur musculaire provoquée, peut-être à la lésion dynamique succède-t-il une lésion matérielle centrale vérifiable, lésion persistante à laquelle se surajoutera plus tard la névrite, lésion qui pourra peut-être résoudre l’antagonisme insoluble en apparence des partisans de la théorie nerveuse centrale et de ceux de la lésion nerveuse originairement périphérique. Il y aurait deux lésions distinctes du neurone, dues chacune à des causes différentes el successives, agissant indépendamment.

Car la théorie de lu névrite ne semble guère contestable pour les amyotrophies terminales, où l’on trouve, dans les observations contemporaines où cet ensemble de symptômes est coordonné en entité morbide, grâce aux travaux récents sur la question, le syndrome clinique névritique au grand complet (Thèses de Carrière, d'Astié, de Lesage, de Carcassonne). Et les expériences et observations de Carrière semblent suffisamment concluantes pour que l’on puisse admettre que, dans ce cas, il y a action directe de la toxine sur le nerf péri-

phérique.

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Nous avons rattaché à l'atrophie musculaire le phénomène du myoædème. Klippel l'appelle réaction de débilité où de cachexie des muscles. Labbé (') dit, «la contraction idio-musculaire ou myoœædème est un phénomène physiologique facilement appréciable chez les sujets un peu amaigris ». C’est, en effet, un phénomène physiologique décrit dans tous les traités classiques, et dont l'exagération seule peut avoir quelque valeur clinique. Sur la pathogénie de cette exagération, les opinions des divers auteurs concordent : c'est une conséquence de la fatigue musculaire, et sur ce point spécial les physiologistes également sont en accord avec les cliniciens.

Ce signe doit-il, comme nous l'avons fait, être rattaché à l'atrophie? Nous répondons oui, au point de vue clinique, notre point de vue principal. Car c'est sur des muscles atrophiés que ce phénomène atteint son maximum d'ampleur, bien qu'on le constate dans tous les cas d’amaigrissement marqué. Il est évident qu'au point de vue pathogénique il est parfaitement distinct de l’atrophie. Signalons à ce propos, simplement pour mémoire, que Perroud le rangeait avec la tache méningitique parmi les phénomènes vaso-moteurs.

Historiquement, il a été étudié surtout par Carre (?)}, par Lawson Tait (*); on trouvera son

() De la contraction idio-musculaire ou myoœdème en clinique (Thèse de Paris 1881).

(2) CARRE, Loc. cit.

(3) Lawson Tarr, Dublin Quaterly Journal of med. science, novembre 1871.

ON étude historique complète dans les thèses de Labbé, de Klippel; plus récemment encore Girard (), Desbarres (*), Carcassonne ont essavé de déterminer sa valeur clinique.

Labbé l'étudie chez les tuberculeux surtout, et dit en ses conclusions : «Dans la tuberculose pulmonaire, 1l est toujours plus exagéré du côté où la lésion est plus avancée ; son exagération comparée au côté opposé doit attirer l'attention sur l'appareil respiratoire. »

Klippel dit de la réaction de débilité : « Ce symptôme peut avoir de l'importance pour le diagnostic et le pronostic des maladies latentes, mais il ne donne pas ia mesure exacte de l’état cachectique pris en général ». Il lui donne pour caractères d’être «générale, intense, de se produire facilement et d'être indépendante de toute affection locale ». Il tend donc à lui attribuer une valeur beaucoup moins grande que celle que lui donne Labbé. :

Carrière n’insiste pas non plus sur la valeur de la localisation de ce signe. Dans sa thèse, dans les nombreuses observations publiées, c'estaux muscles des mollets qu’on le voit plus fréquemment apparaître. Les pectoraux, les biceps, les triceps viennent ensuite. Dans un article plus récent, il n’est méme pas question de cette localisation.

(1) Gran», De la réaction de débilité musculaire dans les états cachectiques (Thèse de Paris 1897).

(2) Desparres, Etude clinique et pathogénique du myoædème (Thèse de Paris 1899).

ou

Desbarres, au contraire, le regarde comme un excellent signe pronostique et diagnostique. Il s'exprime ainsi : «Le myoædème est d'autant plus marqué que la phtisie a une forme plus aiguë, que les lésions sont plus étendues et plus avancées, que la marche est plus rapide ou la température plus élevée et nous croyons à sa valeur pronostique.…. Au début de la tuberculose, à la période difficile du diagnostic, lemyoædèmeexagéréestrare,s’ilexiste. Positif, et surtout unilatéral, il serait un bon signe. Son absence n’a pas de valeur. »

Carcassonne ne fait qu'enregistrer, en les appuyant, les idées de Desbarres.

Ainsi nous voyons à son sujet se manifester des opinions discordantes; il semble que ce signe, d'après les résultats de nos observations, soit relativement fréquent, mais la plupart du temps généralisé, et ait rarement une valeur au point de vue du diagnostic local. Nous l'avons trouvé chez la plupart des tuberculeux avancés. Nous avons d'ailleurs fait remarquer combien la question d'appréciation personnelle était importante : il faut d'abord savoir si le signe est exagéré et juger comparativement du degré même de cette exagération. Les auteurs ne disent pas nettement s’il faut surtout tenir compte de sa durée ou de son intensité. Nous avons vu des myoœdèmes intenses et fugaces : d’autres faibles mais prolongés.

De plus, nous avons étudié les observations de Labbé au sujet de son importance localisatrice. Sur 20 observations, dont 14 d'ailleurs ont trait à

ON des tuberculeux à la deuxième ou à la troisième période, dans 10 cas le myoœdème était plus marqué du côté où la lésion se trouvait; dans 8 cas de lésion bilatérale, le myoœdème était égal des deux côtés dans 7 cas, dans un cas plus marqué du côté de la lésion maxima. Enfin on le trouvait bilatéral dans un cas de cancer du pylore et dans un cas de tuberculose bilatérale avec pneumonie gauche, plus marqué à droite. En un mot, dans plus de la moitié des cas, 11 sur 20, le myoœdème avait une signification diagnostique. Mais, sauf deux cas de tuberculose au début, les observations ne portaient que sur des malades déjà avancés.

Cependant les résultats de Labbé donneraient au symptôme une importance suffisante, si, outre la difficulté d'appréciation, l’auto-suggestion ne pouvait jouer un rôle important et tromper la bonne foi de l'observateur. En ce qui nous concerne, nous avons recherché le myoœdème avant toute auscultation, et nous ne l'avons noté comme exagéré que si cette exagération était réellement considérable. Ces faits expliquent peut-être la divergence de nos résultats avec ceux de Labbé, moins affirmatifs eux-mêmes que ceux de Lawson Taït, qui faisait du myoœdème un signe très fréquent de diagnostic précoce.

Nous avons placé à côté du myoœdème le réflexe neuro-musculaire, phénomène plus rarementconstatable et beaucoup plus exceptionnellement significatif. Nous n’avons pas trouvé ce signe étudié dans les travaux déjà cités. Contrairement au précédent, il semble qu'il reconnaisse une nature réflexe.

A noter qu'il faut être très réservé dans l'appréciation de ce signe. Le myoœædème s'accompagne de contraction, l'onde musculaire partant du point percuté, et aussi l’hyperexcitabilité mécanique des muscles peut, sur le pectoral, par exemple, amener un mouvement de rotation du bras. Il faut qu'il y ait un mouvement nettement indépendant du muscle percuté. Il ne semble pas que ce soit là un phénomène de défense, car il n'y a pas nécessairement, quand il se produit, de la douleur provoquée au point percuté.

3° Modifications pathologiques de l'Ampliation thoracique.

Il est difficile de préciser historiquement l'époque où les modifications pathologiques de l’ampliation thoracique ont été pour la première fois scientifiquement étudiées. Mais Perroud avait déjà signalé, dans son étude, quatre faits de parésie intermittente siégeant du même côté que la plus grande lésion pulmonaire. Des faits analogues se trouvent rapportés dans les auteurs qui ont suivi. Mais ce n'est que plus tardivement que l’on distingue nettement la diminution unilatérale de l’ampliation thoracique des rétractions inspiratoires partielles sous-claviculaires ou autrement localisées. Et on insiste peu en général sur la diminution unilatérale de l'ampliation diaphragmatique.

Signalons l'étude de Turban (!) sur le retard du

(*) Anal, dans la Sen. méd., 99, no 23, p. 181,

ME tee

mouvement respiratoire à l’un des sommets, avec adhérence pleurale s'accompagnant toujours d’une lésion pulmonaire chez les tuberculeux. Il en constate la très grande importance au point de vue du diagnostic, sans cependant en faire un signe pathognomonique.

- On a essayé d'obtenir la mesure simultanée de l'ampliation thoracique des deux côtés. Gilbert et Roger, avons-nous dit, ont employé, dans plusieurs cas de pleurésie, les ampoules de Marey et ont obtenu des résultats très significatifs.

La pleurésie semble donc jouer un rôle fort important dans l'apparition de ce signe. Il est net dans la pleurésie avec épanchement, net aussi dans la pleurésie sèche. Et c'est sur cette dernière qu'il est important d'insister au point de vue du diagnostic de la tuberculose, surtout au début. Elle peut, en effet, déterminer des rétractions inspiratoires partielles, ou des retards, comme dit Turban, des mouvements respiratoires à l'un des sommets. Ces deux phénomènes ne doivent pas être confondus. Une rétraction plus marquée en un point n’est nullement comparable à un retard localisé d’un mouvement respiratoire, si l’on prend les termes dans un sens théorique. Mais, en pratique, ces deux signes différents nous paraissent difficiles à étre distingués, et chacun d'eux, pris isolément, n'est pas d’une appréciation facile

Nous avons préféré étudier dans notre travail la diminution totale de l'ampliation thoracique, soit costale et M penAnae, soit l'une ou l’autre particulièrement.

ET

Cette dernière a déjà été étudiée par Kelsch qui, dans la tuberculose latente, a signalé « l'ankylose du diaphragme », terme assez singulier, puisqu'il s'agit d'un muscle et non d'une articulation. Puis un moyen d'étude nouveau est venu corroborer ces faits, et les rayons de Rœntgen ont permis à Williams de constater :

lo Qu'à la fin des inspirations la moitié du diaphragme correspondant au côté malade est moins abaissée que la moitié correspondant au côté sain;

20 Qu’à la fin des expirations, le diaphragme remonte également du côté sain et du côté lésé.

Nos observations concordent absolument avec le résultat de ces constatations directes. Mais les rayons de Rœntgen sont inutilisables dans la pratique courante. Nous avons indiqué un procédé simple pour comparer l'ampleur respective de l'excursion diaphragmatique sur chaque côté du thorax, et en dehors des observations que nous avons citées, M. le D' Roussel, qui a imaginé cette méthode, l’a constamment employée en en tirant les plus précieuses indications.

l'est plus difficile, avons-nous dit, d'apprécier l'ampliation costale, et la comparaison du soulèvement des deux côtés demande un coup d'œil que l'exercice arrive rapidement à rendre précis.

Ces troubles des mouvements respiratoires reconnaissent-ils une même pathogénie? Cela ne peut paraitre douteux. Maïs quelles sont, pour leur explication, les meilleures hypothèses.

On a invoqué l’atrophie musculaire. Mais ce signe existe très souvent sans la plus légère atrophie; c’est parfois un signe d'extrême début.

On n'a pas, que nous sachions, invoqué l’adhérence pleurale totale. Ceci serait évidemment inadmissible dans la tuberculose au début, ayant envahi un sommet sans provoquer de signes apparents d'inflammation pleurale. La théorie ne pourrait être soutenable que pour les tuberculoses anciennes et pourrait dans ce cas s'appuyer sur le fait constaté directement pour Williams qu'il s’agit d'un phénomène inspiratoire. L'’adhérence pleurale limiterait en effet, en diminuant l’élasticité de la paroi pulmonaire, sa distension. Dans l'expiration au contraire, qu'il y ait ou non adhérence, le vide pleural est suffisant pour aspirer le feuillet pariétal de la plèvre accolé au diaphragme.

Il reste une dernière hypothèse, celle du réflexe inhibitoire. La coexistence presque constante de pleurésie, même localisée, avec la diminution de l’'ampliation thoracique, même totale, ferait penser que ce réflexe est d'origine pleurale. Il est constatable dans la pleurésie sèche de la base, non tuberculeuse. Il est net dans la pleurésie avec épanchement, mais ici la présence de la masse liquide suffit à l'expliquer. En dehors de cette forme de lésion pleurale, il n’est pas illogique de penser que la même inflammation des feuillets de l'enveloppe pulmonaire puisse déterminer, dans le système musculaire comme dans lesystèmenerveux, une lésion dynamique avant une lésion organique