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Ces lésions ont pour conséquences : 10 la diminution du calibre des vaisseaux, d’où restriction de l'irrigation sanguine, nutrition insuffisante des tissus, accumulation des déchets organiques et dépuration insuffisante de l'organisme.

2° Perte de l’élasticité artérielle d’où : hypertension artérielle et augmentation du travail cardiaque.

Plusieurs théories ont été émises pour expliquer les lésions de l’artériosclérose. De toutes ces théories nous en retiendrons deux qui nous intéressent particulièrement : la théorie de Scheffler qui fait de l’artériosclérose une maladie par carence siliceuse, la théorie de Lemoine qui attribue l’artério sclérose à un excès de cholestérine sanguine.

19 La théorie du docteur Scheffler. — Examinons d’abord la théorie du docteur Scheffler : Pour bien la comprendre, nous croyons nécessaire de rappeler les travaux de Lœper et Boveri, de Lœæper et Gouraud, publiés en 1907-1908 et basés sur des expériences très intéressantes. Ils font ressortir l’appétence du tissu artériel pour la chaux : 1 gr. 10 % pour le tissu artériel alors que le muscle n’a que 20 centigrammes et le sang, 9 centigrammes. Cependant il n’existe pas à l’état normal une hypercalcification du tissu artériel. C’est qu’en effet, il existe d’autres tissus fixant la chaux en plus grande abondance et jouant le rôle de régulateur, en particulier les os et les cartilages. Mais à partir de 55-60 ans, ces derniers organes perdent une partie de leurs capacités d’accumulation.

D'où, encombrement calcaire car l'élimination est insuffisante.

De par cet encombrement le tissu artériel devient très riche en chaux qui se précipitera à la moindre irritation ; l’athérome sera alors constitué. Les irritations seront : les intoxications exogènes : plomb, alcool, tabac, thé; endogènes : surmenage, fermentations digestives; et enfin les infections : rhumatis-

mes, typhoïde, syphilis. > | De cette opinion il faut rapprocher celle de Bovy qui démontre que le.calcium remplace la silice dans la sclérose artérielle

alors que normalement les éléments élastiques de l'artère contiennent beaucoup de silice.

Devant ces faits, il était logique de se demander s’il n’existait pas un médicament capable d'entraîner la chaux accumulée dans les tissus pour éviter l’athérome. L'on essaya les acides car la chaux est soluble en milieu acide; l’on n’obtint aucun résultat. Avec les iodures, Lœper et Gouraud prétendent n’obtenir non plus aucun résultat.

Mais c’est avec le silicate de soude que l’on obtint les meilleurs résultats à ce point de vue. C’est par là que nous en arrivons à la théorie de Scheffler qui peut se résumer ainsi :

Les lésions de l’artério sclérose sont produites par l’action sur la paroi artérielle de poisons ou de toxines diverses. L’hypertension permanente est la conséquence et non la cause de l’artério-sclérose, mais quand elle existe, elle active la production des lésions scléreuses et augmente les troubles fonctionnels. Toutefois il ne suffit pas que le courant sanguin charrie des poisons et des toxines pour que se produisent les lésions de l’artério sclérose.

Celles-ci, pour se développer, demandent un terrain préparé par une prédisposition soit héréditaire, soit individuelle ou acquise. Et cette prédisposition est due à un défaut de silice dans l’organisme, à ce que Scheffler appele : l’anémie siliceuse.

Cette théorie s’appuie sur les analyses de plusieurs auteurs, de Gaube en particulier, et que nous avons indiquées à la fin du paragraphe : «Le silicate dans le règne animal », les analyses nous montraient que :

19 Le manque de silice favorise la fixation de la chaux.

20 La silice est en plus grande proportion dans les tissus musculaires qui travaillent beaucoup, ceux des mâles, que dans les tissus qui ont moins d’activité des femelles et des individus émasculés. Rien d’étonnant à cela, puisque la silice a pour fonction de décomposer les carbonates résultant de la réduction de la matière organique.

Ces analyses nous permettaient dans le chapitre : « Les sili-

uvre

cates dans le métabolisme général », de porter des conclusions sur les conséquences de la carence de « l’anémie siliceuse. »

Reprenons ces conclusions en les appliquant à l’artériosclérose et nous en aurons fini avec l'argumentation de la théorie du docteur Scheffler.

L’anémie siliceuse favorisera l’artério sclérose car :

1° La silice étant un destructeur de carbonates au sein de l’organisme, le déficit siliceux favorisera la rétention et la fixation dans l'organisme du carbonate de chaux ainsi que nous l’avons déjà vu.

29 La silice ayant pour but de décomposer les carbonates en fournissant du gaz carbonique, de par l’anémie siliceuse, il va se former dans l'intimité des tissus, des toxines sclérogènes résultant de réductions incomplètement effectuées.

Enfin, à un point de vue secondaire, il faut considérer que les solutions de silicate de soude par leurs propriétés antifermentatives peuvent améliorer les fonctions digestives, combattre les fermentations intestinales. Cette opinion fut soutenue par le docteur Pascaut, en septembre 1907. Par là aussi, le silicate de soude peut s'opposer à la formation de toxines sclérogènes.

39 Enfin la carence siliceuse va diminuer la vitalité des cellules ; ce qui va être un facteur favorable à une déchéance organique profonde comme l’artério sclérose.

Ainsi donc, le silicate de soude par la silice qu'il apporte à l’organisme s'oppose aux effets néfastes de la carence siliceuse vis-à-vis du système artériel. Retenons en particulier sa propriété de décomposer le carbonate de chaux, qui est la forme sous laquelle se dépose la chaux en excès au niveau de l’endartère des vaisseaux qui est ainsi à l’origine de l’athérome.

Les travaux de Scheffler venaient donc compléter les travaux de Lcœper.

Les résultats thérapeutiques sont d’ailleurs venus confürmer ces vues comme nous le verrons plus loin.

Signalons encore que la théorie de Scheffler fut confirmée

en partie par les expériences de Gouget publiées en 1911. Cet auteur administre préventivement pendant plusieurs semaines, du silicate de soude à des lapins en ingestion et en injection intraveineuse; plus tard, il injecte de l’adrénaline en injection intraveineuse. Chez aucun de ces animaux, il ne se produit la moindre lésion d’athérome ni sur l’aorte, ni sur les iliaques, ni sur les rénales. Il constate au contraire des plaques d’athérome sur les vaisseaux des animaux témoins n'ayant pas recu de silicate.

On peut donc conclure que le traitement préventif prolongé par le silicate de soude empêche le développement des lésions artérielles athéromateuses produites par l’adrénaline.

En s“mme dans la théorie de Scheffler le silicate de soude agit surtout comme destructeur du carbonate de chaux; c'est un médicament calcolytique.

29 La théorie de Lemoine. — Nous signalons cette théorie car elle met en évidence une nouvelle facon d’agir du silicate de soude contre l’artériosclérose.

Quelle que soit la toxine introduite dans le sang, l'organisme pour lutter contre la toxhémie élabore une grande quantité de cholestérine qui forme avec les toxines des corps dépourvus de toute propriété toxique.

Mais la cholestérine en excès est peu soluble dans l’eau et se dépose facilement sur les parois des vaisseaux où elle joue le rôle d’irritant et provoque la sclérose qui dès lors poursuit sa marche progressive.

Telles sont les idées de Lemoine. En faveur de la théorie de

Lemoine, notons que MM. Labbé, Nepveu et Heitz ont pu doser la cholestérine artérielle : elle s'élevait à 3 mer. par gramme de paroi aortique normale, atteignait 16 à 18 mgr. dans les aortites légères et 18 à 21 mer. dans les aortes très altérées.

De plus certains auteurs attribuent à la cholestérine un rôle hypertenseur.

Or, comme nous l'avons vu plus haut, le docteur Finck de Vittel, prétend que le silicate de soude abaisse le taux de

la cholestérine sanguine. Nous avons dit que les résultats -obtenus chez nos malades étaient tout à fait discordants. Dans quelques cas cependant la cholestérine était abaissée après traitement par le silicate de soude {V. obs. f).

Ainsi, d’après cette théorie ct si le silicate de soude est hypocholestérinémiant, ce médicament pouvait agir contre l’artériosclérose comme stérolytique. Cette pathogénie n’est peut-être pas valable dans la majorité des cas mais peut être exacte dans quelques cas particuliers.

Calcolytique, stérolytique parfois, le silicate de soude a encore une autre raison d’être utile dans l’artériosclérose : il est hypotensif. Nous allons étudier ce point de vue dans le paragraphe suivant

30 Le silicale de soude et l'hypertension artérielle. — Dès 1907, Bodin dans le Mémorial de thérapeulique appliquée signale l’action hypotensive du silicate de soude.

Puis Reneau dans une thèse soutenue à Lyon en 1909 sur les rapports de la chlorurie urinaire et de l'hypertension artérielle soutient en s'appuyant sur les travaux d’Ambard, de Bergouignan, de Fiessinger et de Teissier que la rétention chlorurée joue un rôle prépondérant dans l'élévation de la tension artérielle, en sorte que la plupart des agents hypotenseurs seraient déchlorurants.

A cette occasion il étudie un certain nombre d’hypotenseurs parmi lesquels le silicate de soude. À propos de ce dernier, il conclut : « Nous signalons d’une façon toute spéciale l’action diurétique et déchlorurante du silicate de soude. C'est avec ce médicament que nous avons obtenu les plus grands abaissements de tension ». Il cite des observations à l’appui de ccs affirmations. Nous en reproduisons quelques-unes (V. obs. NTI EX IV XV).

Dans une thèse soutenue en 1924 à Bucarest, Ian Marcu étudie l’action du silicate de soude sur des lapins et des chiens; il employa un système analogue à celui du kymographe de Ludwig pour mesurer la tension artérielle. Avec cette méthode il était obligé de sacrifier les animaux et n’a étudié que l’action

immédiate de silicate de soude. Il expérimente par des injections intraveineuses d’une solution de silicate de soude à 1 %.

Il conclut que le silicate de soude est chez l'individu normal un hypotenseur modéré parmi les hypotenseurs à action rapide.

Il arrive à la même conclusion chez des animaux rendus hypertendus par des injections d’acétate d’urane

L'auteur recherche ensuite quelle pourrait être l’action du silicate de soude sur les vaisseaux par la méthode de la plétysmographie.

Il constate, d’une part, une vaso-constriction au niveau des membres, d'autre part, à la suite d’expériences pratiquées sur le chien et qui ont porté sur les vaisseaux rénaux, une vaso-dilatation intense des organes profonds.

Il conclut que le silicate de soude agit en modifiant directement le calibre des vaisseaux centraux dans le sens de la vaso-dilatation pendant qu'il se produit une constriction réflexe des vaisseaux périphériques.

Le docteur Scheffler enfin, à la suite de ses longues études sur le traitement de l’artériosclérose pouvait conclure «abaissement de la tension artérielle est pour ainsi dire conetant après 20 ou 50 jours de traitement. L’hypertension ne se reproduit que lentement si on le cesse ». Il cite d’ailleurs de nombreures observations à l’appui (Obs. VI à XII et XVI à XX).

En somme dans l’action hypotensive du silicate de soude il faut considérer : 10 l'effet immédiat; 20 l’effet après un traitement de longue haleine.

a) L'action hypotensive immédiate est celle qui fut étudiée expérimentalement par lan Marcu. Nous avons vu que cet auteur l’avait trouvée relativement modérée. |

Nous avons nous-même mesuré la tension artérielle avant et après l’ingestion ou l’injection intraveineuse de silicate de soude chez des malades hypertendus ou non.

Après ingestion nous n’avons pas remarqué de modifications immédiates de la tension artérielle.

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Après une injection intraveineuse de 5 cc. de la solution à 1 % les réactions étaient assez variables suivant les malades. D'une façon générale, la tension maxima baissait dans les minutes qui suivaient l'injection de 1 /2, 1, 2 et même 3 cm. de Hg pour revenir à sa valeur normale ou à un taux un peu inférieur à celui du début au bout d’une 1 /2 heure ou d’une heure.

Chez certains individus, la maxima ne variait pas. Enfin chez d’autres, mais assez rares. la tension maxima augmentait de 1 ou ? degrés dans les 10 minutes suivant l'injection pour ensuite descendre de É/2 ou 1 degré au-dessous du chiffre primitif et finalément reprendre au bout d’une heure sa valeur antérieure.

Nous devons ajouter que dans ces deux dernières évertualités les malades n'étaient pas hypertendus. Il faut d’ailleur faire une restriction au sujet de ces constatations : l’eau distillée par elle-même est immédiatement hypotensive.

Enfin disons qu'après ces injections nous n'avons jamais constaté d'incident. Nous n’avons non plus jamais remarqué que ces injections aient une influence notable sur le pouls; la respiration, la température.

b) Maintenant ne considérons plus une seule ingestion de silicate de soude, une seuîe injection, mais un traitement prolongé par ce médicament.

Pour ce qui est des injections, nous avons remarqué que l’hy” pertendu réagissait davantage au fur et à mesure que le traitement se répétait. L’abaissement de la tension, immédiat ou succédant à une légère phase hypertensive, est plus marqué et surtout, fait important, la tension maxima se stabilise à un taux inférieur au taux primitif. Au bout d’une série de 10 à 12 injections on peut obtenir un abaissement constant de la maxima de ?, 3, 4 cm. et même plus (V. obs. I, II, IV, VI, XI, XII en particulier).

Quant à l’action hypotensive du silicate de soude sur les tensions moyennes et minima, elle est moins nette que sur la tension maxima.

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L'hypotension provoquée par le silicate de soude se maintient-elle longtemps? Au bout de quelques jours lorsqu'on cesse le traitement la tension a parfois tendance à augmenter {V. obs. I).

Pour la maintenir il faut de temps en temps faire quelques injections intraveineuses ou compléter le traitement intraveineux par le traitement buccal (V. obs. I).

Ainsi donc le traitement par le silicate de soude est un traitement de longue haleine, un traitement de base.

Le silicate de soude n’est pas un médicament d'urgence comme le nitrite d’amyle ou la trinitrite et il est évident que dans les accidents aigus de l’artériosclérose des médicaments de ce genre doivent lui être adjoints.

Comment agit le silicate de soude sur la tension ?

Il agit d’abord sur le calibre des vaisseaux, soit directement en luttant contre le processus artérioscléreux, soit par l’intermédiaire des centres vaso-moteurs en produisant une vasodilatation abdominale passagère comme le prouvent les expériences de Ian Marcu.

Il agit aussi en diminuant la viscosité sanguine. Nous savons en effet que chez les individus exempts de lésions cardiaques et rénales la tension maxima est proportionnelle à la viscosité sanguine.

Il agit enfin parce qu’il est déchlorurant comme l’a montré Reneau dans sa thèse.

40 Les résultats cliniques.— Nous avons déjà vu l’action du silicate de soude sur la tension artérielle. Mais la tension artérielle n’est pas tout dans l’artériosclérose. Si, autrefois, on admettait avec Traube, Huchard, que l’artériosclérose était consécutive à l'hypertension artérielle, aujourd’hui l’on considère l'hypertension artérielle comme consécutive à l’artériosclérose et à beaucoup d’autres facteurs. Il y a d’ailleurs des hypertendus sans artériosclérose et des artérioscléreux sans hypertension:

Il'est cependant juste de dire que la DL SE des troubles fonctionnels que l’on constate dans l’artériosclérose se con-

pa

fondent avec ceux de l'hypertension artérielle. Ce sont justement ces troubles fonctionnels qui sont soulagés par le traitement silicaté. Les observations que nous signalons plus loin en témoignent. Souvent même les troubles subjectifs sont améliorés alors que la tension artérielle est à peine modifée (V. obs. VII et X).

Disons à ce sujet qu’il n’y a pas toujours intérêt à abaisser systématiquement la tension. C’est bien le lieu de répéter ici l’expression de Martinet : «L’hypertension est une réaction salutaire d’adaptation ». Il faut par conséquent la diminuer prudemment sans rompre l’équilibre entre les résistances périphériques et la force cardiaque. Le silicate de soude, hypotenseur lent, agissant sur la cause de l'hypertension en combattant la sclérose artérielle nous paraît répondre particulièrement à ces indications. Il est un hypotenseur particulièrement maniable pour maintenir la tension à son «minimum utile variant avec les malades; minimum souvent au-dessus de la normale. Nous nous sommes demandé si la médication silicatée n'avait pas une action sur le taux de l’urée sanguine. Les divers dosages d’urée sanguine que nous avons fait praliquer chez plusieurs malades avant et après le traitement par le silicate de soude ne nous ont rien montré de net.

Tantôt le taux de l’urée était augmenté, tantôt diminué, : tantôt il restait stationnaire. Nous ne pouvons donc rien conclure de net à ce sujet.

Revenons-en aux troubles fonctionnels de l’artériosclérose. Il est évident que le silicate de soude agit d’autant mieux qu'il est employé contre des lésions moins avancées. S'il peut enrayer le processus athéromateux en voie de formation, sen action est beaucoup plus modeste sur la plaque d’arthérome déjà constituée. Le silicate de soude est avant tout le médi cament de la présclérose.

L'on cite cependant des observations où la médication silicatée suffisamment poursuivie à donné des améliorations nettes dans des états relevant pourtant de lésions assez avancées.

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Parmi les troubles fonctionnels sur lesquels agit particulièrement le silicate de soude, notons :

a) Les symplômes nerveux. — L'’asthénie (V. obs. I et IV en particulier). la paresse intellectuelle, le changement de caractère (V. observ. I, 111, IV), l’insomnie (V. obs. I), la céphalée (V. obs. I, IV, V, VI, IX, X, XII), les vertiges (V. obs: L-TIV, VI, IX, XII, XVI). Signalons à ce sujet que ces vertiges sont souvent accompagnés de bourdonnements d'oreille, de dureté de l’ouïe relevant de sclérose de l'oreille moyenne en particulier. Ges derniers troubles sont particulièrement bien soulagés par des séances d’ionisation au sihicate de soude. Cette méthode a été mise au point par Landry, professeur à l’école de médecine de Reims, laryngologiste des hôpitaux, et par Franquet, médecin électrologiste. Ils donnent tous les détails de la méthode dans un livre publié en 1927. Le traitement nécessite en moyenne ? séries de 15 séances quotidiennes espacées de une ou plusieurs séances de repos. L’ionisation peut d’ailleurs être associée à l’ingestion de silicate.

b) Les sympiômes cardiaques. — Les palpitations sont bien soulagées; de même la dyspnée d'effort (V. obs. VIII, XI, XII), les crises aiguës d’essoufflement à type d’asthme ou d’angine de poitrine sont souvent améliorées dans leur nombre et-dans leur intensité (V*obs 11 XVI REC RSR ER)

c) Les.symptômes arlériels. — Dans ce groupe citons comme étant influencées particulièrement les sensations de doigt mort, les crampes. C’est en somme à ce point de vue un médicament des crises vasculaires,, des angio-spasmes. M. le professeur Sabrazès a constaté la disparition d’un spasme de l'artère centrale de la rétine sous l’influence de l’ingestion de silicate de soude. (V. obs. IIT, I).

d) Les symplômes rénaux. — À ce point de vue le silicate agit surtout en améliorant la diurèse et en favorisant l’élimination des chlorures (V. obs. I, IV, XIII, XIV, XV).

Il est évident que par l’amélioration de tous ces troubles

fonctionnels, par l'augmentation de la vitalité générale la plupart des malades éprouvent une grande sensation de mieux-être.

Rappelons que ces résultats peuvent être obtenus, comme nous l’avons indiqué au chapitre de la posologie, dé deux façons : soit en administrant le silicate de soude par voie buccale, soit en l’administrant par voie intra-veineuse. Cette dernière voie nous a paru de beaucoup plus active que la voie buccale. Elle devrait être employée comme traitement d'attaque dès qu’un trouble fonctionnel de la présclérose apparaît. Les effets de ce traitement d’attaque seront entretenus par administration de silicate de soude en ingestion, car répétons-le, le traitement de l’artério-sclérose est un traitement de longue haleine, un traitement de base.

Revenons sur la posologie :

En ingestion, le silicate de soude se donne à la dose de ? à 3 grammes par jour en solution de préférence. Nous avons signalé ailleurs les multiples présentations. Ce traitement peut se continuer pendant des mois avec huit jours d'interruption par mois.

En injection intraveineuse on peut employer une solution de silicate de soude à 1 %, que l’on administre à la dose de 5 cc tous les deux jours, chaque série comprenant 10 à 12 injections. Ces doses sont plus fortes que celles indiquées par le docteur Scheffler. Nous n'avons cependant jamais constaté le moindre incident.

Enfin il est inutile d'ajouter que le traitement de l’artériosclérose par le silicate de soude n’exclut pas les soins de régime, d'hygiène générale utiles à tout artérioscléreux.