LE SILICATE DE SOUDE DANS LA TUBERCULOSE

Les silicates ont été considérés par quelques cliniciens et pharmacologistes comme exerçant une action favorable dans la tuberculose pulmonaire. Si un des premiers promoteurs de cette thérapeutique est le professeur français A. Robin, les études sur ce sujet furent peu poussées en France; c'est en Allemagne que l’on trouve les travaux les plus importants. Nous avons cru utile de passer en revue les principaux de ces travaux et d'attirer l’attention sur eux. C’est là le modeste but de ce paragraphe.

a) Le professeur Robin publie vers 1895 plusieurs articles sur la minéralisation du poumon. Il résulte de ces travaux que le poumon tuberculeux perd sa silice dans des proportions assez considérables pouvant aller jusqu'à 50% dans les parties les plus malades.

b) Par ailleurs, à peu près à la même époque, en Allemagne, K obert puis Zickgraf émettaient l’idée que le foyer bacillaire en voie de guérison non seulement se recalcifierait mais encore se silicifierait si on lui en donnait les moyens. Zickgraf croit avoir pris sur le fait la transformation siliceuse des foyers 4 à la suite d'administration de silicate chez un malade qui absorbait depuis longtemps des infusions de plantes siliceuses.

Mary, Maver, Gidéon Wells, par contre n'arrivent pas à des résultats concluants. Ils trouvent une certaine quantité de silice dans quelques nodules calcifiés et pas dans d’autres. Ils font remarquer de plus que les poumons contiennent de la silice par inhalation. Les tubercules calcifiés siégeant dans des organes non atteints par l’inhalation sont libres de silice,

Mais ils n'indiquent pas s'ils fournissent suffisamment de silice aux animaux d'expérience.

c) Enfin n'oublions pas qu’autour des lésions tuberculeuses en voie de guérison il se forme du tissu conjonctif qui limite l’extension des lésions. Or comme l’a montré Schulz la silice est un constituant important du tissu fibreux.

Marcq dans une thèse soutenue sous l'inspiration du Pr À. Robin concluait sur ce sujet en 1910 : « Il faut essayer de faire fixer de la silice par l’organisme tuberculeux :

» 19 Parce que le bacillaire perd la silice normale de son poumon et de ses os, peut-être celle de tout son organisme et de ses TéseTves.

» 20 Parce que même s’ilne la perdait pas il lui en faudrait un surcroît sensible puisqu'il lui faut fabriquer du tissu fibreux pour encapsuler ses lésions et qu'un des principes constituants de ce tissu est précisément la silice.

» 30 Parce qu'il doit en même temps non seulement calcifier, mais encore silicifier la partie détruite, le centre du foyer.»

Nous signalerons une autre raison de donner de la silice dans la tuberculose : c’est l’importante leucocytose que cette médication provoque. Beaucoup d'auteurs considèrent cela comme favorable, vu les propriétés phagocytaires des leucocytes ainsi que leur participation à la formation des antitoxines.

Bergels prétend même que les lymphocytes sont formateurs d’un ferment lipotique dédoublant les graisses entourant le bacille de Koch.

Ajoutons que Kahle croit avoir trouvé la preuve du besoin exagéré en silice de l’organisme. Il trouve dans 3 cas de tuberculose la quantité de silice urinaire très basse (7 à 8 mulligrammes par jour). Malheureusement il n'indique pas le régime suivi, ce qui ôte une part de leur signification à ces faits. Ce même auteur admet dans un rapport de 1921 que le pancréas humain contient environ 0 gr. 14 à 0 gr. 15 de silice par kilogramme de poids. Dans 20 cas de tuberculose il trouve des chiffres variant de 0,01 dans la pneumonie caséeuse à

0 gr. 28 par kilogramme dans la tuberculose stabilisée. Dans la tuberculose active les chiffres sont au-dessus de la normale ce qui semble prouver que le réserve de silice que constitue le pancréas est épuisée dans la tuberculose active.

De la théorie passons à la pratique. Voyons les principaux travaux qui furent faits dans ce sens. Une première objection peut venir à l'esprit : la mortalité importante par tuberculose des ouvriers qui travaillent dans un milieu de poussières siliceuses, qui est mise en évidence par diverses statistiques telles que celles d’Elenberg, de Cologne, celle de la « British Royal Commission on Metalliferous Mines and quarries », celle d’Hoffman sur les travailleurs de granit de Vermont. Peut-être beaucoup de cas de mort portés dans ces statistiques au compte de la tuberculose ne sont que de la silicose. Il est en effet souvent très difficile de faire le diagnostic entre la tuberculose et la silicose. D'ailleurs Rôssle constate chez les porcelainiers la fréquence et l’extension des scléroses pulmonaires mais aussi l’évolution lente, latente de la tuberculose sur pareil terrain. Landis fait les mêmes constatations. En sorte qu'il y aurait d’après ces auteurs une sorte d’antithèse entre la fibrose silicosique et la tuberculose.

En admettant même que la fibrose silicosique favorise l'infection tuberculeuse on ne peut comparer l’inhalation massive de poussières siliceuses avec l'administration thérapeutique à doses convenables par voie buccale ou par injections intraveineuses. Cette dernière thérapeutique peut certainement être employée sans crainte de mettre l'individu en état de moindre résistance contre la tuberculose; l'expérience de la médication silicatée qui est déjà vieille le prouve.

Reste à savoir si cette médication peut avoir un rôle utile contre la bacillose au point de vue pratique. Des travaux expérimentaux et des travaux cliniques ont été publiés dans ce sens depuis 1920 surtout en Allemagne.

Voyons d’abord les travaux expérimentaux.

Voici quelques expériences en faveur de la réaction fibroplastique due au traitement siliceux.

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Kahle fait chez les cobayes des injections sous-cutanées de bacilles tuberculeux et leur donne quotidiennement dans leur nourriture 0 gr. 50 à 2 grammes d’une préparation de silice organique préparée par le Dr Weyland et il constate qu'après seulement quelques jours de traitement une augmentation nette de Ja réaction fibroplastique au niveau des tubercules aboutissait après un certain temps à la formation d’un tissu fbreux dense. Ces modifications furent observées dans les tubercules de beaucoup detissus; en particulier au niveau du foie on obtint une véritable cirrhose. Enfin, fait intéressant, le tissu conjonctif variait suivant les doses administrées. À de faibles doses correspondait un tissu conjonctif fibrillaire lâche, à de fortes doses un tissu conjonctif serré.

Ces observations furent corroborées par Rôssle qui prétend possible de reconnaître les tissus des sujets traités et non traités par leurs simples modifications histologiques dans le sens de la fibrose.

À un point de vue plus général Krahle prétend avoir obtenu de longues survies de cobayes tuberculeux grâce au traitement siliceux par voie buccale.

Kuhn dit avoir réussi à rendre réfractaire à la tuberculose un cobaye par le même traitement

Gye et Kettle injectent à des lapins par voie intraveineuse une quantité de bacilles tuberculeux humains juste nécessaire pour provoquer des lésions visibles à l’œil nu 2? mois après. Quelques animaux furent traités soit par la bouche, soit par la voie intraveineuse avec une solution siliceuse. Chez aucun des animaux le processus tuberculeux ne fût accéléré, n1 ralenti.

Thoma dans une série d'expériences similaires trouve que la silice colloïdale protège les lapins contre l’infection tuberculeuse; mais si l’animal est déjà infecté il n’y a pas d'effet.

Maver, Mary, Gidéon Wells entreprennent en 1922 des expériences qu ils relatent avec beaucoup de détails dans The American Review of « Tuberculose». En voici le résumé :

Quarante cobayes furent injectés le 14 Juin 1922 par voie

rot

sous-cutanée avec une solution-émulsion de bacilles tuberculeux humains virulents.

On les divise en ? groupes :

19 Un groupe de vingt reçoit 5 milligrammes d’émulsion. Sur ces 20, 10 reçoivent 1 gramme de silicol par la bouche (Métaphosphate où la silice est en suspension dans la caséine). Les 10 autres ne reçoivent rien.

29 Un autre groupe de vingt reçoit 1 mgr. d’émulsion. Dix reçoivent 1 gramme de silicol par la bouche, les autres rien.

Gomme contrôle 11 cobayes normaux reçurent 1 gramme de silicol journellement.

Les auteurs concluent de leurs observations que le traitement siliceux ne semble pas avoir une grande action sur la force de résistance des animaux soit sur le développement des lésions tuberculeuses vues à l’autopsie. Les animaux traités par le silicol et qui avaient reçu la plus grande quantité de bacilles ont vécu en moyenne 88 jours; tandis que ceux de contrôle vivaient 108 jours. Les animaux ayant reçu moins de bacilles tuberculeux vivaient en moyenne 124 jours comme les animaux non traités.

La quantité et l'extension des lésions tuberculeuses visibles à l’autopsie fut la même chez les animaux traités et non traités. Il'en fut de même pour le degré des lésions tuberculeuses étudiées au point de vue anatomo-pathologique. En particulier ils n’ont pas remarqué que le traitement siliceux ait une action bien nette sur la fibrose.

Le Dr Feruccio Vigi relate avec détail dans Palhologia, en 1925, des expériences analogues pratiquées sur le lapin et le cobaye.

Il aboutit aux mêmes conclusions que les auteurs précédents. Il trouve une légère réaction fibreuse chez les animaux ayant absorbé de la silice.

En somme les conclusions de tous ces travaux sont contradictoires. Il y a opposition entre les résultats de Kahle et Kuhn d’une part et ceux de Gideon Wells, Maver. Mary et Feruccio Vigi d’autre part. Rien de bien précis ne se dégage de tout cela.