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formes prolongées d’encéphalite épidémique. Nous aurions donc tendance à considérer le spasme de torsion plutôt comme un syndrome que comme une maladie autonome. D’ailleurs, c’est une grande loi neurologique que les symptômes dépendent plus de la localisation que de l’agent causal.

La question de la localisation étant résolue en faveur du corps strié, il reste à savoir quel est le mécanisme physiologique des troubles observés. L’expérimentation directe n’est d’aucun secours : Wilson a détruit chez des singes, au moyen de l'aiguille électrolytique, les noyaux lenticulaires et eux seuls. Ce tour de force expérimental n’a abouti à rien et les animaux en expérience n’ont pas présenté de troubles. Ce résultat paradoxal n’est pas fait pour simplifier la question, ni pour rendre très absolues les idées actuelles sur la physiologie du corps strié.

Sherrington a abouti, par une voie indirecte, à des résultats plus utilisables. C’est par sa ‘classique expérience de la rigidité dérécébrée qu’on peut résumer ainsi : une section portant entre les noyaux rouges et la zone sous-thalamique, amène non pas une quadriplégie flasque, mais un état d’hypertonie généralisée, fixant l’animal en une attitude qui est celle de sa station la plus habituelle. On peut donc en conclure qu’il existe, au-dessus de la section, des centres qui moderent une action tonigène, située dans la partie sousjacente à la section. Les centres modérateurs supérieurs ne peuvent guère être que le corps strié, puisqu’on sait depuis bien longtemps que la destruction du cortex moteur ne donne rien d’analogue. Quant aux

Phare centres tonigènes inférieurs, il faut vraisemblablement les placer d’abord dans le cervelet : sur un animal en état de rigidité décérébrée, la destruction du cervelet atténue considérablement l’hypertonie, mais sans l’abolir complétement. Il existe donc un autre centre, qui est sans doute représenté par le noyau rouge : en effet, des expériences d’excitation directe du noyau rouge auraient donné une exagération très nette du tonus musculaire. Mais il est difficile d’affirmer que lexcitation a été réellement, purement localisée à un organe aussi petit, sans diffuser parmi les nombreux faisceaux blancs de la région. Plus convaincant est le fait que la section du tronc cérébral au-dessous du noyau rouge, aboutit à la quadriplégie flasque et non à l’hypertonie.

On peut donc admettre que, du noyau rouge, et, probablement par l’intermédiaire du faisceau rubrospinal de Morakow, partent des impulsions tonigènes. Le noyau rouge est lui-même sous la dépendance d’une double action : l’une excitatrice, venue du cervelet, l’autre modératrice, venue du corps strié. On conçoit donc assez nettement que le déficit fonctionuel de ce dernier, laissant prédominer les actions tonigènes, aboutisse à l’hypertonie. Ajoutons toutefois que, pour Wilson, le corps strié agirait sur l’action tonigène non pas du cervelet, mais du cortex. Cette explication n’a pas rencontré beaucoup de partisans, car elle ne cadre pas avec ce que nous savons de l’action tonigène du cortex, qui se manifesté beaucoup plus par des décharges brusques (épilepsie jacksonienne), que par des spasmes de longue durée.

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Enfin, il est un fait clinique dont l'explication physiologique est beaucoup plus difficile : c’est l'élément « d'action ». Comment expliquer, en effet, que le mouvement volontaire, à point de départ manifestement cortical, vienne exagérer les troubles du corps strié ? D'autant plus que Déjerine est très catégorique et nie toute connéxion cortico-striée. Il est vrai que von

:Monakow a décrit, au contraire, des fibres strio-corticales, que lui aurait révélé la méthode de Marchi, dans des altérations récentes du corps strié. Il semble pourtant qu’on puisse au moins faire des hypothèses pour expliquer l’action de leffort musculaire sur l’hypertonie : il est certain que tout mouvement volontaire implique l’entrée en action immédiate du cervelet (c’est la condition absolue de la coordination et de l'harmonie de ce mouvement). Cette entrée en action du cervelet peut fort bien se manifester par une brusque augmentation de son action tonigène, que le corps strié déficient est incapable de régulariser. Nous reconnaissons que cette hypothèse n’explique pas comment, à l’état normal, le corps strié pourra intervenir à temps pour modérer ce tonus, s’il n’a aucune connexion avec le cortex. Mais il faut se souvenir que le corps strié a des relations étroites avec. le thalamus, qui est en rapport lui-même avec le cervelet et avec tout le système sensitif, y compris les fibres transmettant les notions d’attitude et le sens. musculaire.

Nous ne nous dissimulons pas qu’il resterait encore à expliquer toute une série d’autres faits : pourquoi la forme wilsonienne agit-elle avec autant d’intensité

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sur la musculature de la face, alors que la forme « spasme de torsion » la respecte à peu près ? Pourquoi, au repos, le wilsonien est-il encore hypertonique, alors que le malade atteint de spasme de torsion est hypotonique ? Nous considérons que ces questions sont absolument insolubles, à l'heure actuelle. Il faudra encore amasser de nombreux matériaux avant de pouvoir dire s’il s’agit de questions de localisation dans le corps strié, ou si ce sont des questions de type de lésions qui interviennent.