CHAPITRE II

Etiologie et Pathogénie

Nous diviserons cette étude étiologique et pathogénique en 2 parties:

Dans un premier paragraphe, nous examinerons sous quelles influences peut se produire la nécrose d’un fibrome appartenant à un utérus gravide, nous rechercherons les causes capables de l’expliquer et tâcherons de définir le rôle que joue la grossesse elle-même dans l’apparition de cette complication.

Dans une deuxième partie, nous étudierons les causes de

l’infection secondaire de ces fibromes mortifiés et établirons

la part qui revient à la grossesse dans l’étiologie de cet envahissement microbien.

Cette 'division est toute factice d'ailleurs, les éléments infectieux saprogènes étant susceptibles d’entraîner dans les tissus qu’ils envahissent des phénomènes de thrombose et d’embolie, facteurs d’ischémie et cle nécrose. Nous croyons cependant devoir la maintenir, une étude d’ensemble nous paraissant impraticable pour l’examen d’une question aussi complexe.

Pour expliquer la mortification des fibromes en général, on a longtemps invoqué les mauvaises conditions de nutrition où se trouvent ces tumeurs: « Enveloppées dans une coque fibreuse, séparées du reste du tissu utérin par de larges travées conjonctives, leurs connexions vasculaires avec la circulation utérine seraient rares». O11 a même été jusqu'à dire que les fibromes devaient, dans certains cas, se nourrir exclusivement par osmose.

M. Bégouin (1909 et 1910) et son élève Gambier dans sa thèse 1909, en isolant par la dissection les vaisseaux nourriciers de fibromes nécrosés, ont trouvé le plus souvent que chaque tumeur était alimentée par une artère unique à type terminal. Ils furent ainsi amenés à conclure que la simple oblitération de cette artère nourricière suffit à produire la mortification du fibrome.

D’un autre côté, en février 1910; MM. Chavannaz et Pierre Nadal, recherchant à leur tour la pathogénie du sphacèle au moyen d’injections colorantes dans les vaisseaux du fibrome, sont arrivés à des résultats tout opposés. Ils ont . toujours trouvé plusieurs branches artérielles pour une même tumeur; en outre de nombreuses anastomoses liaient la circulation utérine à celle du .fibrome; des collatérales nombreuses se distribuaient dans tous les points de la tumeur.

Il semble donc bien que la question ne puisse être définitivement jugée, que le mécanisme du sphacèle par l’oblitération d’une artère unique à caractère terminal admis par M. Bégouin soit plutôt l’exception.

Il est d’ailleurs d’observation courante, au cours d’énucléation de myomes, de voir saigner plusieurs pôles vasculaires en différents points de la capsule, témoignant ainsi de la pluralité des vaisseaux afférents.

Bablet

Nous pouvons donc admettre qu’en dehors de l’état de grossesse, le fibrome est assez richement alimenté pour que l’oblitération d’une ou plusieurs artères nourricières 11e suffise point à y entraîner ,1a nécrose. En est-il de même pendant la grossesse?

Corail a longuement étudié les altérations des fibromes gravidiques, altérations qui nous paraissent de nature à éclaircir la pathogénie du sphacèle. Il y a constaté à côté des

cavités anfractueuses remplies de cellules dégénérées, des

îlots mortifiés entourés d’une zone de globules blancs et de corps granulo-graisseux qui tracent en quelque sorte autour d’eux un sillon d’élimination. ,11 constata aussi que, par places, le tissu musculaire était en suractivité nutritive, et en conclut que le plus grand nombre des fibres musculaires du fibrome subit pendant la grossesse la même hypertrophie que la paroi utérine. Les troubles nutritifs, l’ischémie deviennent dès lors plus faciles à expliquer: Les faisceaux musculaires atteints de cette hypertrophie, de cette activité nutritive, voisine de l’inflammation, compriment les faisceaux interposés au point d’y arrêter la circulation sanguine et l’apport d’éléments nutritifs. Ces faisceaux s’atrophient et leurs cellules se mortifient (Guéry).

Ce n’est pas seulement en modifiant ses éléments histologiques directement que la grossesse peut influer sur la nutrition du fibrome. Les contractions utérines 11e sont pas sans effet sur lui. Elles tendent à lui imprimer dans sa loge des déplacements, des mouvements de rotation, qui raréfient le tissu cellulaire lâche dont s’entoure sa capsule. Les tractus vasculaires qui unissent le tissu utérin à la capsule du fibrome sont déchirés en totalité ou en partie, et dès lors, le fibrome, isolé dans sa gangue, ne participe que très faiblement aux échanges nutritifs des tissus ambiants (Vautrin).

Un fibrome peut aussi, en raison de sa situation, se trouver comprimé soit par l’utérus gravide, soit par les organes voisins et contracter avec eux des adhérences qui le fixent

dans sa position (Obs. V), Un fibrome à développement pelvien peut se trouver enclavé dans le petit bassin et, l’utérus continuant à se développer, y subir des troubles de compression fort graves (Obs. VII). De même les fibromes du col, comme dans le cas de Thorn (Obs. X) où la mort du fœtus, la rupture utérine et le sphacèle du fibrome furent les conséquences de cette dystocie.

Dans les fibromes pédiculés, la mortification peut relever d’une autre cause; la torsion du pédicule. Cette torsion peut être mise sur le compte d’une chute (Cappie Obs. I), ou simplement due à un mouvement de torsion de l’utérus gêné dans son développement normal (Obs. V). Parfois même le simple tiraillement, l’ élongation du pédicule suffit à y arrêter la circulation (Obs. VIII).

Krukenberg explique d’une façon assez spéciale les troubles trophiques et inflammatoires survenus au quatrième mois de la grossesse idans le myome qu’il observa: Sous l’influence d’un effort de défécation, des déchirures vasculaires se seraient produites au niveau du fibrome (situé dans l’espace de Douglas) et un hématome se serait collecté entre la capsule et le myome lui-même. Cet épanchement aurait déterminé par compression la nécrose de la tumeur qui s’infecta ultérieurement et finit par s’ouvrir dans la cavité péritonéale.

De l’ensemble de cette étude, il ressort nettement que les tumeurs fibreuses se trouvent placées dans de mauvaises conditions de nutrition du fait de la grossesse et que celle-ci par l’hypertrophie musculaire du fibrome, par les contractions utérines, l’ incarcération de la tumeur ou la torsion de son pédicule favorise puissamment l’apparition du sphacèle.

Ainsi mortifié le fibrome devient un point de moindre

ré¬

sistance et semble-t-il, une proie facile pour les germes sep-

tiques. Nous croyons cependant (sans pouvoir rien affirmer sur ce point en l’absence! d’examens bactériologiques) que, dans quelques cas, la nécrose peut demeurer aseptique et continuer à évoluer sourdement sans que l’infection intervienne. Ce sont ces cas sans doute qui restent apyrétiques ou ne sont marqués que par de légères élévations de température! Obs. I, VII, VIII). Ce sont ces cas que Gambier a étudiés dans sa thèse isous le nom de nécrobiose.

Le plus souvent les agents infectieux envahissent les fibromes nécrosés. D’où viennent ces agents et quels sontils ?

a) L’hypothèse d’une infection générale est peu probable, cependant, dans les cas du Dr Martin (obs. XIII) la malade était atteinte de grippe depuis quelques jours quand se produisit le sphacèle de son fibrome et, en l’absence d’autre cause, cet auteur admit l’infection par le bacille de Pfeiffer.

b) Dans le canal utéroi-vaginal, en revanche, nous trouvons des microbes en abondance Isurtout des anaérobies. Ces; microbes restent en état de virulence atténuée jusqu’à ce que le terrain devienne favorable à leur développement. Pendant la grossesse, cependant, l’utérus, hermétiquement clos, oppose une barrière infranchissable à l’assaut de ces microorganismes mais il n’en est pas de même du vagin et du col et nous pouvons admettre qu’à la faveur d’altérations, d’ulcérations de la muqueuse- cervicale, l’ennemi peut se glisser jusqu’aux lymphatiques et aux vaisseaux sanguins pour, de là, envahir le fibrome.

c) Les organes voisins sont, eux aussi, susceptibles de fournir r élément infectieux. Dans la vessie, dans l’intestin, le rectum surtout pullulent les microbes de toute sorte, colibacilles. anaérobies, etc...

Dans ces réservoirs que la négligence habituelle des femmes jointe à la compression exercée par l’utérus gravide maintient en distension presque permanente, ces microbes vont se développer, acquérir de la virulence et si le fibrome est en contact avec la cavité qu’ils habitent, ils peuvent

par la voie circulatoire ou simplement transpariétale, le pénétrer et l’infecter. Wreden a montré la possibilité de celle infection d’origine vésicale ou rectale. Guyotat a même basé sur ces faits une théorie pathogénique de la gangrène des fibromes utérins. Reymond et Depla ont réussi à isoler le colibacille dans des myomes suppurés en contact avec le rectum.

La plupart de nos observations confirment d’ailleurs cette théorie: Le plus souvent on trouve des adhérences très étroites entre l’intestin et le fibrome sphacélé.

Dans le cas de Krukenberg, la partie gangrénée du myome, située dans le cul-de-sac de Douglas, voisinait avec le rectum.

Dans le cas de Braun, l’intestin était intimement accolé au 'myornc cpii communiquait même avec la cavité intestinale.

Dans les cas de Treube, les adhérences de la tumeur avec l’intestin et le côlon étaient si fortes que l’on déchira la paroi utérine en voulant les libérer et que, plus tard, des fistules utéro-intestinales persistèrent pendant quelque temps.

Enfin les annexes malades peuvent aussi fournir l’élément infectieux. Une salpingite, un pyo-salpinx peuvent par le mécanisme étudié plus haut, infester un fibrome gravidique. Un pareil processus nous isemble d’ailleurs très rare.

d) En 1900. Claisse, se fondant sur l’examen histologique d’un grand nombre de tumeurs et sur la présence constatée par lui et d’autres auteurs de bactéries dans les fibromes normaux a édifié une théorie de l’origine inflammatoire des myomes utérins. Pour cet auteur, les fibromes sont constamment en état de microbisme la,tent. Que, sous une influence quelconque, le tissu néoformé devienne moins résistant, que le terrain devienne plus favorable, le développement des germes se fera plus librement, leur virulence s’exaltera, la suppuration se formera.

Ce n’est là qu’une hypothèse contre laquelle Guéry fait observer avec raison : « Pourquoi, sur tant de tumeurs fi-

breuses placées clans les mêmes conditions, si peu s’infectent-elles? Pourquoi des fibromes dont la nutrition est considérablement modifiée peuvent-ils subir l’ apoplexie inyomateuse et la nécrose sans suppurer à moins qu’un agent pathogène vienne se surajouter? »

Cependant, malgré la portée 'de cet argument, nous croyons cpie, dans un grand nombre cle cas, il est nécessaire de recourir à cette théorie à l’appui de laquelle nous ne pouvons donner malheureusement aucune preuve.

Nous aurions voulu a pporter dans ce travail quelques notions susceptibles d’élucider la pathogénie microbienne de ces infections, mais les documents nous ont fait défaut. Peutêtre aussi eut-il été intéressant de rechercher au moyen de cultures la présence de bactéries dans le sang des malades observés: Nous regrettons cle n’avoir pu le faire.

Pour conclure cette étude nous dirons donc que, s’il nous est possible d’expliquer l’apparition cle la nécrose simple, nous en sonïmes réduit à clés hypothèses en ce qui concerne l’infection des tumeurs mortifiées et nous ne pouvons rien affirmer ni sur le mode de pénétration des agents infectieux ni sur la nature même de ces agents.